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Urticaria y angioedema

Se denomina urticaria a la aparición de ronchas o habones en la dermis superficial de tamaño y forma variables, de localización cambiante, de carácter evanescente y pruriginosas. Una característica importante es que no dejan huella o lesión residual, una vez la lesión desaparece.

El angioedema es una lesión más extensa y difusa que se caracteriza por la induración del tejido celular subcutáneo que se manifiesta en tejidos laxos. La piel es de aspecto normal y tiende a producir una sensación de quemadura.Es muy común que se presente en los párpados y región peribucal. Las mucosas faríngea, laríngea e intestinal pueden verse afectadas.

Estas dos manifestaciones, que comparten la misma lesión elemental, pueden asociarse o coincidir en un mismo paciente de manera simultánea o alterna y  tal como lo discutimos en el apartado ANAFILAXIA, hacen parte del cuadro anafiláctico.

La permeabilidad vascular aumentada, inducida por los factores que suscitan la degranulación de los mastocitos, con la liberación de histamina, leucotrieno, prostaglandinas, bradiquininas etc,  explican las manifestaciones clínicas locales ( triple respuesta de Lewis) y eventualmente sistémicas cuando se  desencadena el proceso anafiláctico. Sin embargo, vale la pena hacer algunas anotaciones acerca de particularidades en la forma de presentación de estos fenómenos, que permiten un mejor enfoque clínico.

Recuento de los factores que pueden producir la activación o degranulación de los mastocitos:

1. Activación  mediada por Ig E. Responsable de la mayoría de las urticarias alérgicas agudas. Asociadas a la ingesta de leche, huevos, mariscos y frutos secos. En este mecanismo se encuentra implicada la alergia a la penicilina, a los venenos de himenópteros, algunas alergias de contacto y la infestación por helmintos.
2. Activación mediada por Ig G. Es un mecanismo menos “eficaz” que el anterior.
3. Activación de mastocitos mediada por complemento. Se denominan anafilotoxinas a fracciones proteicas producidas durante la activación del complemento y que son capaces de desencadenar la degranulación. Se describen como asociación vasculitis- urticaria se presentan en enfermedades del colágeno. Es el mecanismo responsable de la enfermedad del suero y las reacciones por administración de hemoderivados.
4. Activación por neurotrasmisores. Explican la acción de la acetilcolina sobre el mastocito (urticaria colinérgica), así como la acción de neuropéptidos que desencadenan la urticaria por mecanismos psicológicos.
5. Acción  degranuladora por agentes endógenos capaces de liberar histamina. Se implican en este proceso algunos autoanticuerpos y citocinas.
6. Acción degranuladora por agentes exógenos. Aquí se consideran medicamentos como los relajantes, la morfina y  la codeína, el dextrán y algunos anestésicos. Alimentos como chocolate, quesos (tiramina), vinos, benzoatos, sulfitos y medios de contraste yodados. También se implica en este mecanismo a los venenos de himenópteros y de algunas serpientes como la cobra.
7. Se describe la interferencia en el metabolismo del ácido araquidónico con la inhibición dela COX, que conduce a la acumulación de leucotrieno que a su vez genera activación mastocitaria. AINES y ASA.
8. Aparición de angioedema sin participación mastocitaria en la que se producen quininas de origen no mastocitario, inducidas por la administración de IECA o la deficiencia de CI inhibidor.
9. Urticaria desencadenada por esfuerzo físico.
10. Urticaria desencadenada por estímulo directo a la piel denominada dermografismo, que se caracteriza por la aparición de la lesión urticariana en el trayecto del estímulo aplicado. Fácil diagnóstico en el consultorio.
11. Urticaria por presión prolongada.
12. Urticaria por exposición al frío. Forma de urticaria- angioedema que se caracteriza por el desencadenamiento del episodio luego de exposición al frío por descenso brusco de la temperatura. Se presenta al momento de subir nuevamente la temperatura. Puede llegar a la anafilaxia.
13. Urticaria por calor o colinérgica. Se presenta por calentamiento pasivo. Se puede acompañar de una verdadera descarga colinérgica con mareo, sudoración y vómito.
14. Urticaria actínica o por luz solar. Se desencadena al contacto de los rayos solares con la zona expuesta.
15. Se describe angioedema que se presenta por estímulo vibratorio.
16. Actualmente se investiga la relación entre infección por H.Pylori y urticaria crónica. La presencia de otras infecciones también se asocia a urticaria, entre ellas tenemos: los virus de la hepatitis A y B, el citomegalovirus y las enfermedades por coxsackie virus. Infecciones por estafilococos y estreptococos. Dermatofitos y cándida. parásitos como Giardia L. y Entoameba H.

Formas de presentación:

Forma severa de urticaria

• Urticaria y angioedema.
• Urticaria sin angioedema.
• Angioedema sin urticaria. Este último constituye una forma de angioedema desencadenado por deficiencia del factor CI-inhibidor del complemento, lo que conlleva a la activación de la cascada, con degranulación mastocitaria. Se describen formas heredadas y adquiridas. Se agrupa  en este caso el angioedema asociado a LES. Existe una forma de angioedema sin urticaria y eosinofilia que de denomina Síndrome de Gleich. También se presenta como consecuencia de la ingesta de algunos fármacos. Este tipo de presentación clínica puede preceder en años a la aparición de enfermedades linfoproliferativas a las cuales se asocia.

La duración de las manifestaciones de urticaria y angioedema se han dividido en aguda cuando la duración de los episodios es de seis semanas o menos. Cuando los brotes o crisis duran más de seis semanas denominamos al proceso como crónico. Se describe una forma recidivante cuando existen largos periodos asintomáticos. Se considera la forma de presentación de angioedema sin urticaria que tiene unas implicaciones etiológicas y clínicas particulares.

Diagnóstico:

El diagnóstico sintomático y sindromático se establecen con la historia clínica. Un interrogatorio cuidadoso y un examen físico adecuado y dirigido nos permitirán fundamentar nuestra apreciación diagnóstica.

1. Determinación del tipo de lesiones. Se incluye la posibilidad de fenómenos de tipo púrpurico y  ulceraciones. La distribución como por ejemplo áreas de contacto, puede orientarnos acerca de su etiología.
2. Presencia de síntomas sistémicos asociados. fiebre, pérdida de peso, artralgias y mialgias. Fenómeno de Raynaud. Estigmas de enfermedad tiroidea. Se recomienda el estudio de la función del tiroides en los casos de urticaria crónica. Buscar signos o síntomas de enfermedades del colágeno.
3. Exposiciones previas, ingesta  y de contacto . Representa el aspecto que puede tener el mayor peso específico en el diagnóstico etiológico.
4. Historia familiar y ocupacional.
5. Pruebas de provocación en el consultorio: El dermografismo se puede demostrar con la maniobra descrita en la piel de la cara anterior del antebrazo.Una presión media sostenida, con un objeto romo sobre un área de la piel, puede demostrar la urticaria por presión. Introducir la mano en agua caliente o fría desencadena la urticaria asociada a estos estímulos. Exponer un área de piel a la luz solar puede demostrar urticaria por esta causa.

Pruebas de laboratorio:

• Cuadro hemático.
• Frotis faríngeo.
• ASTOS.
• Coprológico seriado.
• Prueba serológica para H. Pylori.
• ANAS.
• Pruebas de función tiroídea.
• Parcial de orina.

Tratamiento:

El tratamiento de la urticaria y el angioedema considera dos aspectos correlacionados e interdependientes y un tercer  aspecto dirigido a una causa particular:

1. Identificar y evitar el factor desencadenante específico. Tener en cuenta que existen desencadenantes inespecíficos que debe evitar el paciente  como la ingestión de mariscos, conservas y chocolates. Evitar el uso de prendas ajustadas. El calor y el frío excesivos. El esfuerzo físico extenuante. Restringir el uso de AINES y ASA.
2. Manejo sintomático, se utilizan principalmente antihistamínicos no sedantes.(Bloqueo de los receptores). La cetirizina a dosis de 10 mg. al día, pudiéndose llegar a 20 mg día o la fexofenadina en dosis de 120 o 180 mg al día. Deben considerarse antihistaminicos de tercera generación como la Desloratadina y la Levocetirizina que actúan selectivamente sobre receptores H1 periféricos y no tiene acción sedante. Los corticoides orales pueden utilizarse por períodos cortos, su efecto es el de inhibir la degranulación mastocitaria, pero sus efectos colaterales  los hacen no aconsejables a largo plazo.
3. El angioedema por deficiencia de factor C1 inhibidor requiere de un manejo especializado y urgente por parte del especialista.

En la urticaria aguda que se presenta de manera brusca, siempre debemos tener en cuenta que el proceso anafiláctico puede desencadenarse, teniendo que recurrir a la RCP avanzada y al uso de adrenalina u otros vasopresores.El paciente debe permanecer en observación, monitorizado y con una vía venosa asegurada.