Pérdida súbita de la audición
La pérdida súbita de la audición, representa una situación que el Médico de Atención Primaria o del servicio de Urgencias debe enfrentar en algún momento de su actividad profesional. Por desgracia, no siempre se reconoce la importancia del abordaje precoz del problema y se difiere su estudio y manejo. Se realiza una revisión del enfoque diagnóstico y terapéutico.
La responsabilidad de la audición, del equilibrio y de buena parte de la orientación espacial, recaen o dependen de la integridad del sistema estatoacústico compuesto por dos receptores de alta especialización (la cóclea y el laberinto) que a través del octavo par craneal, conducen los estímulos hacia el Sistema Nervioso Central, en donde son percibidas las sensaciones auditivas y se controlan los fenómenos de compensación y mantenimiento de la postura y el equilibrio. La vía auditiva es de una gran complejidad anatómica y funcional, pero intentaremos establecer algunos conceptos sencillos que nos permitan entender el problema de manera clara, sin sacrificar la rigurosidad.
El sistema auditivo tal como se manifestó arriba, se inicia con un complejo sistema receptor que se denomina la cóclea que incluye un sistema celular especializado en la mecanotrasducción de los impulsos sonoros, denominado órgano de Corti. Este complejo espiral -cóclea/órgano de Corti- formado por tres conductos separados por dos membranas, recibe estímulos vibratorios a través de un orificio denominado la ventana oval, la cual ha recibido estos estímulos por la acción vibratoria también de los huesecillos del oído medio; el yunque , el martillo y el estribo. Sabemos que las vibraciones son trasmitidas a los huesecillos por la estimulación vibratoria del tímpano quien las recibe del medio ambiente por medio del pabellón auricular y conducto auditivo externo.
La cóclea o conducto espiral se encuentra localizado en la porción petrosa del hueso temporal en la base del cráneo. Tal como ya lo dijimos, está compuesto en realidad por tres conductos, uno central denominado conducto coclear, lleno de un líquido llamado endolinfa -rica en potasio- que se continúa con el laberinto vestibular (sistema del equilibrio y posición espacial). Dentro de este conducto se encuentra la porción funcional o receptora de múltiples células ciliadas o pilosas que que son las encargadas de transducir los estímulos vibratorios. De manera muy simple podemos decir que los estímulos vibratorios procedentes de la ventana oval, son trasmitidos a uno de los conductos laterales (llenos de perilinfa) lo cual hace vibrar el contenido de membranas y la endolinfa del conducto central o coclear, el cual cumple la función trasductora del estímulo y el “exceso de vibración” que haya podido resultar del proceso, se trasmite por el tercer conducto (lleno también de perilinfa) a una zona de descarga de presión compuesta por una estructura denominada la ventana redonda, cubierta por una membrana que disipa la presión.
De las células que tapizan el conducto coclear se originan los estímulos eléctricos que varían en frecuencia y duración gracias a la capacidad de responder con despolarización o hiperpolarización a la frecuencia, intensidad y duración de los estímulos vibratorios trasmitidos desde el exterior por la fuente sonora. En la cóclea se ha descrito una verdadera organización tonotópica en la cual el orden, la disposición y grado de polarización/despolarización de una célula, le confiere la posibilidad de transducir una determinada frecuencia de sonido. Esta disposición se mantiene a lo largo de toda la vía auditiva de modo que las fibras nerviosas son casi específicas en la conducción de los impulsos a determinadas frecuencias.
Los cuerpos celulares de estas fibras aferentes se encuentran en el ganglio espiral que conduce las aferencias hacia el bulbo raquídeo a los núcleos coclear ventral y dorsal. Luego de un intrincado viaje por el tallo cerebral, que incluye el sistema reticular ascendente (formación reticular), los tubérculos cuadrigéminos del mesencéfalo y los cuerpos geniculados, el estímulo sonoro llega al área acústica de la corteza del lóbulo temporal en donde ocurre la percepción.
El octavo par craneal comparte con el nervio facial y el intermediario de Wrisberg, gran parte de su recorrido anatómico desde el tallo cerebral, el ángulo pontocerebeloso y la porción intraósea en el hueso temporal.
Perdida súbita de la audición
La definición clínica de la sordera súbita tiene como base conceptos relacionados con la severidad, tiempo de instalación, duración y evolución así como de criterios audiométricos. Muchas veces se incluyen los términos como abrupta o rápidamente progresiva aunque una buena parte de los paciente la percibe al momento de despertar (un tercio de casos) o nota la disminución de la agudeza auditiva a lo largo de unos pocos días. Es frecuente que el paciente no lo perciba como “sordera” sino como una percepción auditiva distorsionada. En términos audiométricos, la pérdida súbita de la audición, se define como la pérdida sensorioneural de al menos 30 decibeles (dB) en tres rangos contiguos de frecuencias , en al menos tres días. La gran mayoría de las pérdidas auditivas súbitas son unilaterales y de buen pronóstico.
Aunque la lista de causas de sordera súbita es extensa y útil, resulta más apropiado para el clínico de atención primaria, el conocer y enfocar los casos de acuerdo a los diversos mecanismos fisiopatológicos posiblemente involucrados. Enfermedades y condiciones asociadas a esos cuatro mecanismos, tienen la pérdida súbita de la audición como síntoma. Cada una de las posibles etiologías explica un número limitado de casos, peor ninguno de ellas las explica todas.
Fisiopatologia
En la aparición de esta situación se postulan cuatro posibles mecanismos:
1.Infección viral.
2.Compromiso de la microcirculación.
3.Ruptura de las membranas intracocleares.
4. Enfermedad inmunológica con órgano blanco el oído.
Cada uno de estos mecanismos puede afectar alguna de las dos porciones de la vía auditiva, es decir, puede ser coclear o afectar el octavo par, en este caso se denomina retrococlear. Veamos ahora una breve discusión de cada uno de ellos:
Infección viral.
Tiene una implicación circunstancial. Algunos pacientes tienen antecedentes de una infección (cuadro)viral reciente. Las ratas o índices de seroconversión de los virus de la familia herpes es alta en estos casos. Daños histopatológicos similares a los producidos por virus se han documentado en la cóclea, también se han descrito daños generalizados en el sistema auditivo muy parecidos a los reportados en casos de rubéola, sarampión y paperas, pero por otra parte, los estudios de grandes series han demostrado una muy pobre baja de infecciones virales y sordera súbita. En un estudio de 130 pacientes con sordera súbita, solamente 9 de ellos tenían títulos de inmunoglobulina M positivos para parotiditis.
Compromiso de la microcirculación
La cóclea es un órgano terminal sin circulación colateral. El funcionamiento del complejo funcional cóclea /órgano de Corti, es muy sensible a los cambios circulatorios. Un compromiso microvascular que involucre la cóclea, secundario a trombosis, embolismo o un vasoespasmo que conducen a una reducción del flujo efectivo en esa región, parecen estar involucrados en la etiología de algunos casos de sordera súbita. La forma de aparición, la severidad, el curso y la evolución se correlacionan con estos posibles mecanismos. La cantidad de oxígeno y de CO2 disueltos en la perilinfa se correlacionan también, de manera directa, con alteraciones del flujo sanguíneo coclear. Los cambios histológicos observados en estos casos, ofrecen una correlación evidente.
Es mucho lo que se ha escrito y descrito acerca de la asociación de trastornos auditivos y niveles elevados de colesterol con HDL bajo, el tabaquismo y en general los riesgos cardiovasculares como predictores de pérdida súbita de la audición. Aunque no hay nada conclusivo al respecto, vale la pena tenerlos en cuenta al momento de prevenir y tratar a los pacientes.
Ruptura de las membranas intracocleares.
Sabemos que el sistema auditivo está compuesto en buena parte por membranas muy delgadas que separan el oído medio del oído interno y del conducto auditivo externo. Dentro de la cóclea la endolinfa y la perilinfa se encuentran separadas también por muy delicadas membranas. La ruptura de cualquiera de ellas, puede producir déficit auditivo. La salida de líquido coclear por las ventanas redonda u oval puede crear cambios de presión suficientes como para romper las membranas intracocleares.
Enfermedad inmunológica con órgano blanco el oído.
La sordera de tipo sensorioneural inducida por reacciones inmunes en el oído ha venido ganando notoriedad. La hipoacusia progresiva puede ser un síntoma presente en pacientes con procesos autoinmunes como LES, Síndrome de Cogan y enfermedades reumatológicas. Se postula por lo tanto, que el oído puede ser el escenario de reacciones inmunes que también afectan a otros órganos. Estudios prospectivos parecen demostrar que la pérdida auditiva súbita puede ser una manifestación precoz de estas entidades.
No existe una preponderancia de presentación de la enfermedad por sexo, pero se estima que 5 a 20 caso de pérdida súbita de la audición se presentan por cada 100 mil habitantes. Solamente uno o dos por ciento de los caso son bilaterales. Aunque se han descrito caso a todas las edades, el pico máximo de frecuencia está hacia la sexta década de la vida. La presencia de esta situación clínica a lo largo de toda la vida, debe llamar la atención acerca de carácter multifactorial del proceso.
Causas
Infecciones: aparte de las ya mencionadas arriba, la meningitis y la sífilis, así como la infección por citomegalovirus, pueden estar involucrados en su aparición.
La inflamación crónica generada por algunas enfermedades puede llegar a desencadenar la pérdida súbita de la audición, entre ellas tenemos la sarcoidosis, la granulomatosis de Wegener y el síndrome de Cogan.
Causas vasculares como los estados de hipercoagulabilidad, eventos vasculares embólicos, trombóticos o hemorrágicos así como secuelas de la irradiación pueden manifestarse con pérdida auditíva.
Tumores primarios o metastásicos.
Trauma, especialmente la fractura del hueso temporal. El barotrauma -accidente de buceo- debe ser tenido en cuenta de la misma manera que la exposición a ruidos intensos (trauma acústico).
Toxinas y fármacos o sustancias ototóxicas. Se describe pérdida súbita de la audición en pacientes mordidos por serpientes. No debemos olvidar a los AINES, furosemida, aminoglicósidos, entre otros, como fármacos con conocidos efectos ototóxicos.
Sin embargo, un gran número de casos deben ser clasificados como idiopáticos. Esta entidad se denomina Hipoacusia neurosensorial súbita idiopática ( HNSSI en inglés).
Cuadro clínico:
La pérdida súbita de la audición es una emergencia. El objetivo inmediato va dirigido a encontrar la causa. La sensación de oído tapado es una forma común de consulta. Comienzo, tiempo de evolución, síntomas asociados, actividades recientes, medicamentos incluida la aspirina (que causa pérdida súbita y reversible de la audición) deben ser objeto de registro clínico.
Debe tener en cuenta el médico de urgencias que las pérdidas leves pueden manifestarse como sensación de oído tapado y/o acúfenos casi siempre unilaterales
Examen físico:
La exploración clínica debe ser tan cuidadosa como el interrogatorio; un examen completo y minucioso de cabeza y cuello debe ser practicado a todos los pacientes. Debemos recordar que la inmensa mayoría de las causas de pérdida súbita de la audición obedecen a un trastorno neurosensorial.
Otoscopia: descarta la presencia de cerumen, perforación timpánica y alteraciones del oído medio. Por lo general la otoscopia en estos casos es normal.
Prueba de la voz susurrada.*
Pruebas con diapasones.*
*Ver examen clínico de la audición.
Si la pérdida auditiva se acompaña de vértigo, se deben descartar causas de origen central.
Es importante recordar que el diagnóstico definitivo de esta entidad se hace por audiometría. Ante un cuadro sintomático claro o sugestivo, con examen físico normal, es mandatoria la valoración especializada por el otorrinolaringólogo. De la misma manera, la pérdida súbita bilateral de la audición y la sospecha de causas primarias deben ser valoradas por el especialista.
Tratamiento
Dos terceras partes de los pacientes mejoran sin tratamiento alguno.
Se recomienda el uso de prednisolona en dosis de 1 mg. /kg/ dia, durante 10 a 14 días. Al igual que en la parálisis facial periférica, el uso de antivirales es controvertido. Si aparece vértigo, su manejo es sintomático.
La valoración y tratamientos tempranos de la hipoacusia neurosensorial súbita idiopática es de buen pronóstico, sobre todo si es leve o moderada. La presencia de vértigo concomitante ensombrece el pronóstico.
Referencias
INNER EAR.SUDDEN HEARING LOSS. Neeraj n. Mathur. htpp://emedicine.medscape.com/article/856313. Updated: Feb 6, 2009.Guía para Urgencias 4. Juan Manuel García Gómez**, MD. Sordera súbita.www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/.../Sordera_subita.pdf
Lynn S. Bickley. Propedéutica médica. Bates. Mc Graw- Hill Interamericana. 2000.
ROGER A BARKER.Neurociencia en esquemas. Medicina stm editores. 2002.