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Parálisis facial

Las lesiones del nervio facial, representan un desafío para el Médico de Atención Primaria. Es una causa frecuente de consulta a los servicios de urgencias. Su diagnóstico etiológico y topográfico es de vital importancia en el manejo y pronóstico de esta entidad. Revisaremos los aspectos diagnósticos y terapéuticos de mayor relevancia en estos casos.

El séptimo par craneano o nervio facial representa la unión funcional y anatómica de tres clases de fibras nerviosas ascendentes y descendentes relacionadas con:

1. La expresión y motricidad facial. Acción motora voluntaria sobre los músculos estriados de cara y parte del cuello.
2. La secreción de glándulas lacrimales y salivales. Actividad parasimpática.
3. La sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidad somática del conducto auditivo externo y la región retroauricular.

Anatomía del nervio facial

Figura tomada de Ear, Nose and Throat -USA http://www.entusa.com

Las fibras motoras tienen su origen en los cuerpos celulares de las neuronas situadas en las áreas respectivas de la corteza cerebral. En su conjunto, forman la denominada primera neurona que hace parte del Haz Corticobulbar que las conduce hacia la sinapsis con los cuerpos celulares de la segunda neurona, aglutinados en el puente o protuberancia y que se denomina núcleo motor del séptimo par craneano. Loa axones de estos cuerpos celulares, luego de un trayecto curvo dentro del puente, rodeando el núcleo de los cuerpos celulares del sexto par; salen del puente por el surco bulboprotuberancial, en donde se le unen los haces descendentes provenientes de los núcleos parasimpáticos que irán a las glándulas lacrimales y salivares y los ascendentes provenientes de la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidad somática del conducto auditivo externo y la región retroauricular.

Estos dos tipos de fibras (sensitivas y parasimpáticas) conforman el nervio intermediario de Wrisberg . El binomio fibras motoras y los haces que conforman el nervio intermediario de Wrisberg pasan por el ángulo pontocerebeloso (que es un espacio subaracnoideo) y penetran en el cráneo, donde el nervio discurrirá por el conducto óseo del hueso temporal denominado conducto de Falopio. Dentro del conducto, las fibras motoras atraviesan el ganglio geniculado (estación de relevo de los haces sensitivos o ascendentes ya mencionados) donde a pesar de no relacionarse funcionalmente con él, participan por vecindad de sus patologías y continúan hasta emerger del conducto óseo por el agujero estilomastoideo. A este nivel las fibras motoras atraviesan la glándula parótida y justo antes del borde posterior de la mandíbula se divide en dos ramas denominadas la temporal o superior y la cervico-facial, las cuales a su vez se dividen en ramas menores que van a los músculos estriados de la cara y el cutáneo del cuello. Durante el trayecto intraóseo las fibras motoras del facial dan una rama que se dirige al músculo del estribo en el oído medio. Esta rama juega un papel muy importante el la semiología de las lesiones del nervio facial, pues su afecctación o compromiso resultan en hiperacusia.

La inervación parasimpática de las glándulas lacrimales y salivares, parte del núcleo salivar superior del puente, en donde los cuerpos celulares de este núcleo generan los axones que descienden formando parte del nervio intermediario de Wrisberg, el cual también por vecindad, se relaciona con el ganglio geniculado. A este nivel las fibras se dividen y se genera el nervio petroso superficial mayor( que conducen fibras parasimpáticas que hacen relevo en el ganglio esfenopalatino para la inervación de las glándulas lacrimales, nasales y palatinas) y un poco más adelante se continúan con las fibras que conforman los haces parasimpáticos del nervio cuerda del tímpano, que inerva las glándulas salivares submaxilar y sublingual.

La sensibilidad gustativa y somática descrita para los dos tercios anteriores de la lengua y las porción externa del conducto auditivo externo y región retroauricular, conforman los haces ascendentes que se unen en el nervio cuerda del tímpano. Los cuerpos celulares (bipolares)de estos haces, se encuentran en el ganglio geniculado.Los axones de estos cuerpos celulares se dirigen hacia los núcleos de relevo de las aferencias sensitivas: Las de la sensibilidad somática se dirigen al núcleo espinal del V par y las fibras gustativas ascienden al núcleo del haz solitario, van al tálamo y de ahí a la corteza sensitiva.

Ahora bien resulta importante considerar las particularidades del trayecto óseo por el que discurren las diferentes tipos de fibras que conforman el nervio facial. Ya vimos que del surco bulboprotuberancial surgen los dos grupos de haces nerviosos uno de ellos con las fibras motoras descendentes y el otro con las fibras parasimpátices y sensitivas. Luego de pasar por es espacio subaracnoideo denominado ángulo pontocerebeloso, penetran al peñasco del hueso temporal y discurren hasta el ganglio geniculado que se aloja en una escotadura ósea que además cambia (angula ) la dirección del conducto. A este nivel se originan las fibras parasimpáticas que conforman el nervio petroso suerficial mayor. Por consiguiente las lesiones del nervio que ocurran por encima del ganglio geniculado, afectarán en mayor o menor grado las tres funciones del nervio; las motoras, las sensitivas somáticas y gustativas y las secretoras o parasimpáticas.

Un poco más adelante siguiendo el conducto, las fibras motoras emiten un haz que se dirige al músculo del estribo. La función de estas fibras es la de amortiguar el sonido, disminuyendo las oscilaciones del estribo en el oído medio. Constituyen la vía eferente del reflejo estapedial o estapedal, el cual explora la integridad de los arcos reflejos compuestos por el nervio coclear (aferente), interneuronas que van al núcleo motor del séptimo y las fibras motoras descendentes descritas. La lesión del nervio en esta segunda porción del conducto, generará hiperacusia, además de parálisis motora y alteración sensitiva y gustativa, pero sin afectación de la secreción lacrimal (el nervio petroso superficial mayor, estará indemne).

La lesión del nervio en la porción restante o distal del conducto, el agujero estilomastoideo y el trayecto intraparotídeo, producirá únicamente parálisis motora, sin afectación del gusto o la secreción lacrimal.

Podemos concluir fácilmente, que la localización del nivel de la lesión del nervio en el conducto, puede hacerse con bastante aproximación durante la evaluación clínica.

La primera aproximación diagnóstica es la de determinar si la lesión del nervio facial es central o periférica.

Parálisis facial central:

La lesión del haz corticobulbar por encima del núcleo tiene una particularidades clínicas que hacen fácil su identificación.

1- En primer lugar, existe una inervación bilateral del haz corticobulbar a las dos porciones superiores de los núcleos protuberanciales del séptimo par, por lo que en el daño de un haz corticobulbar, la suplencia de las fibras homolaterales, no producirá cambios funcionales en la mitad superior de la hemicara.

2- El compromiso de la cápsula interna, genera signos de déficit motor generalizados en el lado afectado. Hemiplejia o hemiparesia.

3- Cambios emocionales y cognitivos, así como disfasia o afasia.

4- La lesiópn puede ser de origen vascular (ECV) tumoral, hipertensivo, etc.

Parálisis facial periférica:

La cual afecta selectivamente las funciones motoras, sensitivas y secretoras dependientes del séptimo par. Ya describimos arriba las particularidades topográficas de la lesión a diversos niveles.

Se describen otros niveles de lesión diferentes a los ya descritos en nervio facial, que pueden manifestarse como irritación del nervio secundaria a su contacto con tumores y aneurismas del ángulo pontocerebeloso. Esta irritación tiene como forma más frecuente de presentación clínica los espasmos clónicos de la hemicara. Vale la pena aclarar que existe una forma idiopática, episódica y recurrente de espasmo facial que no se relaciona con las causas mencionadas y que es de difícil manejo. Se relaciona con la presencia de vasos aberrantes en contacto con el nervio. Los tumores del tallo cerebral y la esclerosis múltiple puede porducir mioquimias faciales. Se trata de contracciones musculares faciales persistentes pero de baja intensidad.

Además de la irritación, es la compresión del nervio por edema secundario en su trayecto por el conducto de Falopio o la presencia de tumores en la glándula parótida, lo que genera la lesión o daño funcional del nervio a nivel periférico. Las causas que llevan a edema del nervio pueden agruparse en :

a) Parálisis facial periférica idiopática. (parálisis de Bell).

b)Formas secundarias debidas a tumores, infecciones virales y bacterianas, sífilis, lepra, SIDA, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, sarampión , rubéola, parotiditis.

A continuación se describen algunas formas de presentación características, que vale la pena mencionar, pues su diagnóstico es eminentemente clínico:

Paralisis facial periférica idiopática de Bell

Representa el 40 % de los casos. Se presenta aproximadamente 23 casos por cada 100 mil habitantes. Ocurre con mayor frecuencia entre los 18 y 50 años. Tal como lo indica su nombre, la causa es desconocida, pero el mecanismo lesional es el edema del nervio en su trayecto dentro del conducto de Falopio. De manera característica su inicio es agudo con parálisis o paresia de todos los músculos de la hemicara, disminución de la profundidad del surco nasogeniano, disminución o desaparición de los pliegues frontales y desviación de la comisura labial al lado sano e imposibilidad o dificultad para cerrar los párpados. También se presentan los hallazgos topográficos descritos arriba en lo referente a la inervación parasimpática, sensitiva y motora. La hiperacusia puede aparecer inicialmente. No es infrecuente el dolor retroauricular. A las 3 o 4 semanas se recupera hasta un 80% de los pacientes. Cuando el Electromiograma practicado a las dos semanas muestra denervación axonal, es muy posible que el paciente presente secuelas.

Herpes Zoster Ótico

La complicación del Herpes Zoster ótico con parálisis facial puede llegar hasta el 20% de los casos conformando el denominado Síndrome de Ramsay- Hunt. Se trata de una neuritis secundaria a la infección viral. Sus manifestaciones conforman la triada clásica: Otalgia (que puede preceder en varios días a la aparición de las otras manifestaciones. Vesículas características en el pabellón auricular (aunque se ha visto extensión de las mismas a regiones vecinas) y parálisis facial, que suele ser de aparición brusca y completa. La frecuencia de parálisis facial en el herpes ótico es de aproximada mente 20% y la recuperación completa llega al 60%. Desafortunadamente son frecuentes las secuelas definitivas. Se encuentra indicado el uso de aciclovir y es controvertido el uso de corticoides por la posibilidad de diseminación de la infección.

Parálisis facial por otitis aguda y crónica

La presencia de signos de compromiso del nervio facial en el curso de una otitis media aguda, debe ser motivo de remisión inmediata y urgente al servicio de ORL. Su presencia indica compromiso infeccioso secundario por vecindad. En el caso de la otitis media crónica, debe sospecharse la invasión del conducto por un colesteatoma, en cuyo caso la descompresión quirúrgica está indicada.

Otitis externa maligna

Es una forma bastante seria de otitis, secundaria a la infección por pseudomona aureginosa, que se presenta en diabéticos y que con mucha frecuencia compromete y necrosa el cartílago auricular y puede llegar a comprometer también al hueso. Hasta la mitad de los casos se acompañan de parálisis facial. Requiere manejo interdisciplinario especializado.

Traumática

Las lesiones traumáticas del séptimo par se relacionan con lesiones secundarias a desgarro del nervio, compresión por hematomas del conducto, inclusión de esquirlas óseas. Las fracturas del temporal, tanto longitudinales como transversales. Requieren valoración urgente del Otorrinolaringólogo, la cirugía reconstructiva o descompresiva del nervio están con mucha frecuencia indicadas.

Iatrogénica

Es una rara complicación de la cirugía otológica, especialmente en cirugías del ángulo pontocerebeloso y del conducto auditivo interno y cirugías de la glándula parótida.

Tumoral

El compromiso tumoral de nervio facial puede dividirse en intrínseco, correspondiente a tumores primarios del nervio como hemangiomas, meningiomas o neurinomas del facial, o extrínsecos o compresivos en los cuales el más frecuente es el tumor de parótida. El neurinoma del facial se caracteriza por parálisis facial progresiva, hipoacusia y acúfenos, pero puede simular también una parálisis de Bell. El neurinoma del acústico es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso y puede afectar de manera secundaria, frecuentemente tardía, al nervio facial.

Otras causas de parálisis facial

La literatura al respecto, describe algunas causas que si bien no son frecuentes, vale la pena mencionar:

1.Formas recidivantes de parálisis facial asociadas a cambios tróficos linguales (lengua geográfica o escrotal) y edema facial.

2. La hemiatrofia facial que se caracteriza por desaparición progresiva de la grasa en una hemicara.

3. En la sarcoidosis puede presentarse con alguna frecuencia parálisis facial, muchas veces bilateral.

4. En el Síndrome de Guillain Barre puede presentarse esta complicación como compromiso de los pares craneales. En ocasiones la parálisis facial puede ser su forma de debutar.

5. Se describen los raros casos de diplejía facial congénita con compromiso concomitante del sexto par. Se debe a una hipoplasia de los núcleos de estos pares.

6. La enfermedad de Lyme, puede acompañarse con alguna frecuencia de parálisis facial aun bilateral.

7. El trauma obstétrico es una causa poco frecuente de parálisis facial, pero debe tenerse en cuenta durante la instrumentación de un parto.

Hallazgos clínicos

Si bien a lo largo de este escrito, hemos hecho una descripción de los hallazgos clínicos de las formas de parálisis facial, vale la pena en este punto hacer un recuento de los hallazgos que el médico debe tener en cuenta al momento de interrogar y examinar a un paciente en quien se sospeche o se presente este problema:

Parálisis facial central

Recordar que el compromiso de otras áreas del SNC, los cambios cognitivos y la conservación de las funciones de los músculos frontales son suficientes argumentos para su diagnóstico.

Parálisis facial periférica

Disminución o pérdida de la fuerza de los músculos de una hemicara. La paresia puede progresar a parálisis en una semana.

Es frecuente la otalgia previa.

Puede presentarse epífora, no real, ocasionada por rebosamiento secundario a disfunción de los músculos palpebrales. La epífora real es un signo de mal pronóstico.

Se presentan alteraciones del gusto (sabor metálico) e hiperacusia.

Hay que pensar en causas secundarias cuando se presenten los siguientes signos o situaciones: Instalación gradual de los signos de parálisis facial a lo largo de meses o semanas, compromiso bilateral, recurrencia o falta de recuperación después de 2 meses.

La asimetría facial puede ser el primer signo del proceso.

Hay inmovilidad y falta de mimíca en la hemicara afectada.

Se presenta alteración funcional de la masticación y la deglución. Se manifiestan como incapacidad para retener la saliva y el alimento en la boca (“babeo”).

Se presentan alteraciones del olfato, por parálisis de la ventana nasal.

Examen físico

Insistir en la necesidad de una exploración física cuidadosa es muy importante. Esta exploración debe estar precedida de una buena anamnesis que nos permita dirigir nuestros esfuerzos en un sentido correcto. El diagnóstico de la parálisis facial es eminentemente clínico.

La evaluación de los signos vitales es muy importante y debe ser realizada por el médico o enfermera profesional.

Verificar la presencia de asimetría facial. Profundidad de surcos nasogenianos.

Debemos valorar la capacidad de arrugar la frente, cerrar los ojos fuertemente y no abrirlos contra resistencia, mostrar sus dientes y mover el cuello.

La imposibilidad para cerrar el ojo del lado afectado o la debilidad para mantenerlo cerrado contra resistencia, es un hallazgo muy importante en el diagnóstico de este proceso. Cuando se le pide al paciente que intente cerrar su ojo, se presenta desviación del globo ocular hacia arriba, por sinergismo de los músculos palpebrales con el recto superior. A esto se le denomina fenómeno de Bell. Podemos explorar el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.

La debilidad de los músculos bucinadores y orbicular de los labios, en el lado afectado, se manifiesta como la incapacidad de mantener aire a presión dentro de la boca (inflar los carrillos) ante la percusión digita suave de los mismos.

Se deben valorar todos los pares craneanos: síndromes de tallo cerebral.

Pruebas diagnósticas complementarias son las radiológicas (TAC, RNM) indicadas para descartar causas no idiopáticas. El electromiograma, no es una prueba de urgencia, tiene valor pronóstico y debe realizarse al menos 4 días después de iniciados los síntomas. Es una prueba de seguimiento. A las dos o tres semanas se constituye en una prueba de alto valor pronóstico.

Tratamiento

El tratamiento de la parálisis facial de Bell o idiopática no tiene un tratamiento etiológico específico, pues se desconoce su etiología.

Medidas de protección ocular: Lentes de sol para evitar la desecación corneal y queratitis. Uso contínuo y frecuente de lágrimas artificiales a lo largo del día y la oclusión nocturna con parche y lubricante oftálmico protegen la córnea durante el sueño (oclusión palpebral incompleta).

Medidas farmacológicas: se debate el uso de esteroides tipo prednisolona a dosis de 1 mg./Kg /día por una semana, con disminución progresiva en los cinco días siguientes. Su uso disminuye el dolor y la inflamación del nervio. Su uso precoz se relaciona con mejores resultados.

El uso de aciclovir (800 mg. 5 veces al día por 10 dias) o valaciclovir (1 gm. cada 8 horas por 7 dias ) son aconsejado por varios autores en uso concomitante con la prednisolona. Parece acelerar la fase de recuperación y disminuye la incidencia de secuelas.

La rehabilitación es el tratamiento fundamental de las secuelas. No se recomienda la electroterapia, su uso potencia patrones anormales de contracción muscular y puede desencadenar dolor.

Nota: en la sección Habilidades Clinicas se publica la Escala de House- Brackman que se constituye en la unificación del grado del severidad de la parálisis facial.

Si se desea ampliar los conocimientos acerca del tema, se recomiendan:
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO. JLRodríguez García. Green Book.Marban.2009.
CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT. Lawrence M. Tierney.43 edition. McGraw Hill Companies. 2004.

Actualizado: Febrero 1,2010