Tema Central

Diagnóstico y manejo del vértigo

El vértigo es una sensación de falta de estabilidad o de situación en el espacio

La consulta por vértigo o por la sensación de inestabilidad e incluso la inminencia de un síncope, es bastante frecuente en los servicios de urgencias y en la consulta general. Se realiza una revisión de los aspectos fundamentales y conceptuales que debe tener en cuenta el Médico de Atención Primaria.

Aspectos generales sobre el equilibrio y la conservación de la postura

En nuestro artículo acerca de la Pérdida Súbita de la Audición, se hace un resumen de la vía auditiva y se menciona al segundo órgano receptor relacionado con el equilibrio y la orientación espacial: El sistema vestibular.

El equilibrio o la conservación de la postura y el sentido de posición en el espacio, en relación con la acción de la gravedad, depende de la coordinación funcional de tres sistemas:

1. El sistema vestibular del oído interno. Relacionado con el sistema estatoacústico cuyas aferencias son conducidas al SNC por el octavo par craneal.

2. La información visual.

3. La vía o sistema propioceptivo que genera aferencias acerca de la posición de las diferentes partes del cuerpo (articulaciones, músculos, etc.). Regulando la dirección y rangos de movimientos. Sustenta la planificación de los movimientos y reacciones autonómicas para la supervivencia y protección corporal.

El sistema Vestibular, localizado en la porción petrosa del hueso temporal, corresponde funcionalmente a una estructura del oído interno encargada de trasmitir información posicional, a través de dos estructuras que conforman una sola unidad funcional:

1- El vestíbulo, compuesto por el utrículo y el sáculo. Recordemos que el conducto coclear, lleno de endolinfa, se continúa con el vestíbulo. El utrículo y el sáculo son dos pequeñas vesículas que se comunican también entre sí. Cada una de ellas tiene una estructura macular compuesta por células receptoras ciliadas activadas por los movimientos de unos cristales de carbonato de calcio, denominados otolitos, sensibles a la dirección vectorial de la gravedad.

2- Los conductos Semicirculares localizados en los tres planos espaciales. Su función principal es informar acerca de la inminencia de un desequilibrio. La información del sentido o dirección del desplazamiento corporal que genera el desequilibrio, da la información simultánea al SNC que a través de órdenes apropiadas de relajación- contracción a músculos efectores, permite recobrar la posición y el equilibrio sin intervención de la voluntad.

Los estímulos procedentes de estas estructuras son conducidos al ganglio vestibular y de allí, pasando por los núcleos vestibulares del tallo cerebral, al SNC. De los núcleos vestibulares se envía información a la médula espinal, a los pares craneales relacionados con los movimientos oculares y a los sistemas de control muscular voluntario, así como al cerebelo.

Reflejos posturales

Relacionados con el ajuste de la posición y el equilibrio ante el desplazamiento, generando los ajustes necesarios.

Reflejo vestíbulo – ocular. El cambio brusco de posición de la cabeza no cambia la posición de la retina, es decir, permite el mantenimiento de la mirada en un punto de referencia fijo. Las señales procedentes de los conductos semicirculares estimulados por el cambio de posición en un sentido determinado, hace que los ojos roten en sentido contrario gracias a la estimulación / inhibición de los músculos oculares correspondientes.

El cerebelo (área vestibulocerebelosa) es la encargada del cálculo de la posición de las extremidades ante la ejecución del movimiento, lo que le permite predecir la posición del cuerpo unos cuantos milisegundos antes de que esto ocurra, ordenando los ajustes necesarios, evitando así la pérdida de la postura y equilibrio.

El sistema vestibular, genera también estímulos inhibitorios sobre el sistema vagal (relacionado con los reflejos barorreceptores).

Vértigo

El mareo es un síntoma inespecífico que se relaciona con la sensación de “algo” anormal en la posición corporal relativa en el espacio. El vértigo es una forma específica de mareo con carácter rotatorio ( rotación de los objetos que rodean al paciente o del paciente a los objetos). El origen de la sensación vertiginosa se puede encontrar en las porciones periférica o central del Sistema Nervioso. El vértigo central es el resultado de un procesamiento anormal de la información percibida por los receptores periféricos ante los estímulos posturales.

La sensación de equilibrio es el resultado de la detección apropiada de los estímulos vestibulares, oculares y propioceptivos coordinados por el cerebelo, así como la correcta interpretación de los mismos por parte de la corteza cerebral. Cualquier alteración de estos subsistemas de control de la postura y sensación de equilibrio, genera la percepción de inestabilidad o desequilibrio.

Historia Clínica

En la elaboración de la historia clínica del paciente que consulta por un cuadro vertiginoso, resulta muy importante un interrogatorio dirigido y sustentado en consideraciones previas generales que el médico debe tener en cuenta:

  • El vértigo asociado a migraña es más frecuente en las mujeres.
  • El vértigo en la edad adulta se asocia a hipertensión, tabaquismo y diabetes con aterosclerosis subyacente.
  • La esclerosis múltiple puede ser una causa a considerar en pacientes jóvenes con vértigo central.
  • Los tumores cerebelosos tienen picos de frecuencia en la infancia y la sexta década de la vida.

El interrogatorio juega un papel muy importante en lo referente a la distinción clínica entre vértigo central ó periférico:

El vértigo periférico puede ser: de tipo posicional, de pocos segundos a semanas o meses de duración, recurrente, asociado a pérdida auditiva, a tinnitus y a la sensación de oído tapado. También puede tener un patrón de varios días de duración no asociado a síntomas o déficits neurológicos o auditivos. Con frecuencia se acompaña de síntomas vagales como náuseas y vómitos.

El vértigo de origen central debe ser contemplado en pacientes con patrones de vértigo diferentes a los enunciados arriba, puede tener un patrón agudo a crónico asociados a síntomas o signos neurológicos como cefalea, “aura”, alteraciones visuales, sensoriales o motoras.

El paciente con vértigo puede manifestar además, problemas de concentración e inseguridad al caminar.

Causas de Vértigo

Una de las maneras más útiles para diferenciar las causas de vértigo, es el diagnóstico diferencial basado en el tiempo, curso y recurrencia del cuadro vertiginoso:

1. Vértigo de uno o varios días de evolución

La neuritis vestibular, también conocida como laberintitis, comienza de manera típica con un cuadro vertiginoso que se instala en horas, en forma de picos sintomáticos durante el primer día y va mejorando a lo largo de los días subsiguientes. El vertigo resulta incapacitante durante unos días, pero usualmente al final de la primera semana comienza a resolverse; es muy común que persista una sensación de mareo e inestabilidad por semanas o pocos meses antes de la recuperación completa. La neuritis vestibular se ha asociado a procesos virales, pero en más de la mitad de los casos esta asociación no se ha podido demostrar. La duda persiste.

La isquemia en el territorio vertebro- basilar puede producir infartos en el laberinto, tallo cerebral, el cerebelo o una mezcla de todas esas lesiones. El vértigo ocasionado por este mecanismo es de aparición abrupta. Ocurre en pacientes con claros factores de riesgo para Eventos Cerebrovasculares (ECV) tales como diabetes, hipertensión, tabaquismo, valvulopatías cardiacas y arritmias embolizantes como la fibrilación auricular. El curso es variable pero por lo general, el vértigo comienza a mejorar luego de la primera semana y se resuelve en pocas semanas o meses. El compromiso isquémico del tallo cerebral se acompaña de signos de compromiso de otras estructuras que se manifiestan como diplopía, disartria, disfagia y déficit motor o sensitivo. Estos hallazgos adicionales son base fundamental para el diagnóstico diferencial con la neuritis vestibular. Vale la pena tener en cuenta que, las lesiones isquémicas o hemorrágicas del cerebelo pueden causar vértigo, nistagmus y gran inestabilidad lo que también nos ayuda a distinguirla de la neuritis vestibular.

En los pacientes jóvenes los cuadros vertiginosos que simulan un síndrome vestibular de días de duración deben hacernos pensar en esclerosis múltiple, sobre todo si existen antecedentes de eventos neurológicos previos o evidencias de lesión de sustancia blanca en las imágenes diagnósticas.

2. Vértigo de horas o minutos de duración

No es raro encontrar pacientes que presentan cuadros vertiginosos intensos de algunas horas de duración, acompañados de sensación de mareo e inestabilidad durante los días subsiguientes y quienes además presentan disminución de la agudeza auditiva, tinitus y sensación de oído tapado o presión auditiva. En estos casos se trata de una forma de presentación del Síndrome de Meniere. Podemos decir que, pacientes con historia de vértigo episódico acompañado de fluctuaciones de su agudeza auditiva, padecen de la enfermedad de Meniere.

En las personas de edad media o mayor que tiene presentes factores de riesgo cardiovascular, se pueden presentar episodios vertiginosos de pocos minutos de duración ( treinta en promedio) que corresponden a eventos isquémicos transitorios que afectan el laberinto, los cuales tienen una evidente asociación con eventos cerebrovasculares francos en el futuro. Episodios vertiginosos de los ya descritos pueden corresponder también a crisis convulsivas parciales.

El vértigo asociado a ejercicio o cambios de presión barométrica, así como el vértigo secundario a cirugía otológica, pueden corresponder a comunicaciones anormales o fístulas dentro del sistema auditivo- vestibular.

3. Vértigo de segundos de duración

El vértigo de inicio abrupto relacionado o desencadenado con movimientos o giros bruscos de la cabeza y que dura menos de un minuto, es característico de la entidad denominada vértigo posicional benigno. Es causado por la permanencia de restos embrionarios “que flotan” dentro de los canales semicirculares y que en un momento dado se desplazan e interfieren en la recepción de los estímulos posicionales, generando vértigo transitorio o episódico. Existe una maniobra de provocación, que describiremos más adelante, para sustentar el diagnóstico de esta entidad.

Hallazgos clínicos compatibles con vértigo periférico

1. Prueba de la rotación de la cabeza o Head thrust test


Figura: En las fotos A y B la respuesta es normal. La rotación de la cabeza del paciente hacia la derecha, evidencia el mantenimiento o fijación adecuada de la mirada del paciente en la nariz del examinador. En la fotografía C los ojos del paciente están sobre la nariz del examinador, en D al girar la cabeza, los ojos del paciente se mueven con la cabeza, al final (E )un movimiento de corrección por parte del enfermo vuelve los ojos al punto de fijación inicial.

Figura tomada de:

Optimizing the Sensitivity of the Head Thrust Test for Identifying Vestibular Hypofunction.

Michael C Schubert, Ronald J Tusa, Lawrence E Grine and Susan J Herdman

http://ptjournal.apta.org/cgi/content/full/84/2/151

Esta prueba positiva o anormal, indica alteración del reflejo vestíbulo ocular.

2. Lateropulsión a la marcha. (prueba de Fukuda).

3. Posibilidad de subir y bajar un escalón con los ojos abiertos, pero imposible con los ojos cerrados.

4. La prueba de Dix- Halpike se considera una prueba muy sensible para detectar vértigo posicional benigno. Con el paciente sentado en el sentido longitudinal de la camilla, se le acuesta (decúbito supino), tomando la cabeza del paciente con una desviación lateral de 45º y de 20º de extensión (hacia atrás). La prueba es positiva si se produce nistagmus en esta posición.

Tomado de http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv-spanish2.htm. Timothy C Hain. MD

Hallazgos clínicos compatibles con vértigo de origen central:

Se consideran hallazgos sugestivos de vértigo de origen central la presencia de diplopía, disartria, afasia, paresia o trastornos sensitivos. De lesión cerebelosa, tenemos: dismetría en las pruebas dedo- nariz y talón- rodilla y la disdiadococinesia en los movimientos alternantes de la mano. No debemos olvidar que todo vértigo de intensidad y frecuencia crecientes puede corresponder a una lesión expansiva del SNC relacionada con las áreas anatómicas mencionadas en esta revisión.

El nistagmus

Uno de los aspectos mas importantes y de mayor utilidad en el examen clínico del paciente con vértigo es la determinación de la presencia de nistagmus. La definición más sencilla de nistagmus es la de movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos, aunque algunos autores prefieren que se diga oscilación. El nistagmus puede ser congénito o adquirido, unilateral o bilateral.

El nistagmus bilateral puede ser a su vez conjugado cuando los ojos siguen un movimiento sincrónico o disociado cuando cada globo ocular se mueve por separado. Cuando los movimientos oculares ocurren a la misma velocidad en los dos sentidos, se denomina pendular o cuando las velocidades en un sentido y otro son diferentes, se denomina rítmico. En este último caso, se identifican una fase lenta en un sentido y rápida en el otro. La fase lenta es producida por la lesión o alteración funcional y la fase rápida es de compensación o recuperación del “blanco” inicial. La dirección del nistagmus se determina por la fase rápida. Esta misma dirección puede ser horizontal, vertical o rotatorio.

El nistagmus de origen cerebeloso es horizontal, conjugado y rítmico que se detecta inicialmente con la mirada lateral. El nistagmus de origen vestibular es conjugado y rotatorio.

Existe una prueba sencilla para determinar si el vértigo es de origen central o periférico. Se trata de la prueba de fijación de la mirada o fijación retiniana. Se pide al paciente que fije su mirada en un objeto: cuando el nistagmus disminuye con la fijación de la mirada se piensa que el nistagmus es de origen periférico. Cuando el nistagmus aumenta o no cambia con la fijación, puede tratarse de un vértigo de origen central.

El estudio y clasificación del nistagmus es un aspecto muy complejo que escapa a la profundidad de esta revisión. El lector interesado puede encontrar en la bibliografía que detallamos al final, una clasificación más completa de las posibles interpretaciones del nistagmus. Recomendamos por su claridad la revisión del New England Journal of Medicine, en la que además se ahonda en el tema del diagnóstico diferencial entre la neuritis vestibular y los eventos cerebrovasculares.

Cada vez cobra más importancia la relación entre vértigo y migraña, entidad que se denomina migraña vestibular. Sabemos que la migraña resulta de la constricción y dilatación subsecuente de los vasos intracraneanos, desencadenadas por la disfunción de núcleos del tallo y diencéfalo, relacionados con el manejo de aminas con efectos vasomotores en la circulación cerebral. Es una entidad recurrente caracterizada por cefalea unilateral o hemicraneana, asociada a foto y fonofobia acompañados de náuseas. Puede tener síntomas prodrómicos o “aura” casi siempre del tipo de los fosfenos o escotomas y el paciente puede referir parestesias ( se dice que su aparición es el resultado de la fase inicial de la crisis, en la que hay constricción vascular que produce isquemia de algunas regiones cerebrales). El vértigo, las nauseas y el tinitus pueden también hacer parte de este complejo sintomático. La presencia de vértigo, fotofobia y cefalea debe hacernos pensar en en esta asociación.

El trabajo referenciado abajo del Dr. Marcelo B Antunes, MD, hace una exhaustiva revisión de la migraña asociada a vértigo.

La malformación de Arnold- Chiari que consiste en un desplazamiento anormal del cerebelo y tallo cerebral, a través del foramen magnum, que tracciona los pares craneanos y comprime el cerebelo generando síntomas vertiginosos. Es una causa poco frecuente de vértigo y su diagnóstico es por resonancia magnética.

La descarga parasimpática o vagal descrita en el vértigo de origen periférico, es la responsable del vómito intenso y la deshidratación subsecuente que debe manejarse con reemplazo de liquidos y control de electrolitos.

La neuroborreliosis asociada a la enfermedad de Lyme, puede manifestarse como cambios demenciales y vértigo.

Las pruebas de laboratorio de rutina están indicadas, lo mismo que aquellas especiales cuya utilidad ponga de manifiesto, el interrogatorio o la exploración física. El mismo criterio debe tenerse con las imágenes diagnósticas neurológicas e incluso, la indicación de la punción lumbar para efectuar estudios especiales en LCR. La electronistagmografía es sin duda la más usada de las pruebas vestibulares en el diagnóstico diferencial del vértigo central del periférico.

Tratamiento del vértigo

Ante la situación a enfrentar de un paciente con vértigo, tal como queda expresado arriba, lo más importante es, tratar de clasificarlo dentro de los cuadros sindromáticos descritos. Una vez establecido este aspecto del cuadro clínico, podemos enfrentar el problema de la terapia.

Es mandatorio el tratamiento sintomático de cualquier clase de vértigo. Los fármacos que se emplean tienen como mecanismo de acción, la acción depresora sobre el SNC. Deben utilizarse en la fase aguda, su uso prolongado no se aconseja, pues retardan las acciones compensadoras de origen central. El más utilizado es el dimenhidrinato en tabletas de 50 miligramos y ampollas de 5 ml por 250 mg. Se recomiendan 50 mg. VO ó IM cada 8 horas en el adulto. Entre los 2 y 5 años 12,5 a 25 mg. VO cada 8 horas sin pasar de 75 mg. al día. En el paciente de seis a doce años 25 a 50 mg al día sin sobrepasar los 150 mg. en 24 horas. A partir de los 12 años puede administrarse el medicamento como a un adulto. Tiene efecto aditivo con el alcohol y puede enmascarar los efectos tóxicos de otros medicamentos sobre el oído. No se recomienda su uso en el embarazo.

La meclizina disminuye la exitabilidad del oído medio y el laberinto, además, bloquea las vías vestíbulo cerebelosas. Viene en tabletas de 25 mg. se recomiendan 25 mg VO cada 4 a 6 horas. NO se recomienda el uso de este medicamento en menores de 12 años.

Los efectos tóxicos de los antieméticos incluyen rash cutáneo ( por su contenido de sulfitos o tartrazina). Pueden enmascarar los signos clínicos de trastornos abdominales agudos.

Pueden utilizarse también los anticolinérgicos como la escopolamina que bloquea la acción de la acetilcolina en el músculo liso, glándulas secretoras y SNC. Se utiliza en forma oral 0.6 mg VO cada 6 horas ó por vía transdérmica un parche de 0.5 mg. cada tres días. Se recomienda la revisión exhaustiva de la literatura del producto antes de su prescripción. Su uso en el embarazo debe estar claramente justificado. Se han descrito alteraciones fetales en animales con su administración. No debemos olvidar su contraindicación en el glaucoma, en los procesos intestinales agudos y crónicos así como en el síndrome prostático. Debemos recordar que su acción sobre las glándulas secretoras puede aumentar la densidad del esputo, con la consecuente dificultad para el manejo de las secreciones y la eventual formación de verdaderos tapones de moco en las vías aéreas.

Las benzodiazepinas al aumentar los efectos del GABA, potenciando la inhibición de este y otros neurotrasmisores, pueden disminuir el vértigo y la emesis. Se utiliza el Diazepam.

Las fenotiazinas como la prometazina y la proclorperazina se utilizan por su acción depresora sobre el sistema reticular activador.

Sustancias alfa y beta adrenérgicas han sido utilizadas como estrategia en el manejo del vértigo al modular la respuesta simpática.

La flunarizina como bloqueador de los canales de calcio, actúa mejorando la microcirculación a nivel del oído y tiene efecto antimigrañoso. La dosis usual es de 5 a 10 mg. en la noche. (produce somnolencia).

No debemos olvidar que, cuando el vómito es de dificil manejo la pérdida de líquidos y electrolitos, puede conducir a alcalosis hipoclorémica. Algunos pacientes deben ser hospitalizados para reposición de líquidos y monitoreo electrolítico.

El manejo de los mecanismos fisiopatológicos del vértigo tiene dos aspectos, el primero el manejo del hidrops endolinfático y el manejo con vasodilatadores del posible espasmo muscular presente. Estos manejos deben ser sujetos a valoración especializada.

El Médico de Atención Primaria no debe dudar en solicitar una opinión al Otorrinolaringólogo ante cualquier duda razonable ó sospecha de la existencia de una causa estructural ó funcional de difícil manejo. Existen varios ejercicios y medidas de rehabilitación que ayudan en la recuperación temprana de los pacientes.

Referencias

CNS Causes of Vertigo
CNS Causes of Vertigo
Author: Marcelo B Antunes, MD, Resident Physician, Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, University of Pennsylvania Health System
Coauthor(s): Michael J Ruckenstein, MD, MSc, FACS, FRCSC, Professor, Residency Program Director, Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, University of Pennsylvania Health System.Updated: Sep 10, 2009.
Optimizing the Sensitivity of the head Thrust Test for Indentifying Vestibular Hypofunction. Michael C. Schubert, Ronald J. Tusa, Lawrence E. Grine and Susan J. Herdman.
http://ptjournal.apta.org/cgi/content/full/84/2/151.
John R. Hoston, MD and Robert W. Baloh MD. NEJM Acute vestibular Syndrome.1998.
STEVEN McGEE. EVIDENCE BASED PHYSICAL DIAGNOSIS. SECOND EDITION. Saunders Elsevier..2007.ISBN-13:978-1-4160-2898-7
Imagen de anatomía del oído tomada de ADVANCED AUDIOLOGY CONCEPTS.MENTOR OHIO. www.aachear.com
J.L. RODRIGUEZ GARCÍA. Diagnóstico y Tratamiento Médico. GREEN BOOK. MARBAN LIBROS SL.2009