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Cigüatera

Peces de arrecifehttp://www.healthline.com

Se trata de una intoxicación provocada por un grupo de  toxinas denominadas  Cigüatoxinas, que se acumulan en la carne de muchos peces,especialmente los de arrecife. El origen de la toxina en mención, obedece a la biotransformación de otra toxina producida por un dinoflagelado (alga epífita) denominado Gambierdiscus toxicus, que crece en estos medios. La toxina precursora, es oxidada en el ambiente ácido del estómago de los peces que las ingieren, acumulándose progresivamente en su carne.

Los peces herbívoros tienen una limitada capacidad de biotransformación de la toxina original, mientras que se ha observado que en los peces carnívoros- que cazan peces herbívoros-  la biotransformación es completa y por lo tanto su carne  contienen una mayor concentración de Cigüatoxinas. Por lo anterior, se dice-en general- que peces  carnívoros que merodean por los arrecifes y de más de 6 libras de peso, no deberían ser consumidos. Esto también se aplica a la carne procedente de ejemplares de mayor edad. Por fortuna, muchos de ellos mueren por acción de la toxina, antes de ser capturados y consumidos por el hombre. Podemos afirmar, entonces, que los peces -sobretodo los carnívoros-  van concentrando la toxina en sus músculos a medida que consumen peces que se han alimentado de algas epífitas. A mayor “nivel” en la cadena alimenticia, existe una mayor probabilidad de concentrar la toxina.  Existen zonas específicas -casi demarcadas- en donde se puede encontrar este fenómeno de acumulación de toxinas en los peces, alternados por zonas marítimas, aledañas incluso, libres de la toxina. Los huracanes, en ocasiones,  diseminan y expanden estas zonas peligrosas.

En términos clínicos, se acepta que cuando la concentración de la toxina, supera cierto límite ( 0.1 moles por Kg ) la carne se torna tóxica. La toxina -sin olor o sabor alguno- no se afecta por la cocción, el frío o el ácido gástrico, lo cual hace al ser humano muy vulnerable a su acción. Se la describe químicamente  como un éter policíclico lipotrópico. Recordemos que las membranas celulares están compuestas por fosfolípidos. Se encuentran implicados además de los peces propios de arrecife; el mero, la barracuda, el pargo, el jurel, la caballa y el pez ballesta.  Estos últimos son peces que alcanzan tamaño considerable y que buscan su alimento de peces o algas en los arrecifes.

La acción específica de la toxina se centra en el bloqueo de los canales de sodio, necesarios para la despolarización de los tejidos excitables (músculo y nervios). Este bloqueo funcional, ocasiona un estado de despolarización intensa de las membranas conductoras. Se disminuye de manera importante la velocidad de conducción de los estímulos y aumenta el periodo refractario. Esto explica la presencia de parestesias -adormecimiento peribucal-  y disestesias en el paciente intoxicado, principalmente la inversión de la sensación térmica; lo frío se siente caliente y viceversa. Se presenta además prurito. El cuadro se inicia con síntomas gastrointestinales “clásicos” de las intoxicaciones alimenticias, como nausea, vómito y diarrea.

Presentación Clínica

Los síntomas de esta intoxicación, pueden presentarse  entre 15 minutos y 24 horas después de la ingestión de la toxina. Se han visto algunos casos que se inician hasta 72 horas después. Estudios de series de casos, han mostrado la presencia de unos 150 signos y síntomas atribuíbles a la acción de la cigüatoxina en el organismo humano. Lo anterior debido al compromiso de múltiples órganos y sistemas.

Inicialmente se presentan síntomas gastrointestinales, seguidos entre 2 y 24 horas por síntomas neurológicos principalmente parestesias peribucales y en las extremidades, sensación dolorosa o quemante en la piel con la mencionada inversión frío/calor. Es común que el cuadro gastrointestinal mejore espontáneamente antes de la aparición de los signos y síntomas neurológicos.

El cuadro neurológico es muy llamativo, aunque no patognomónico: parestesias peri ó intrabucales descritas como sensaciones extrañas en lengua y garganta, inversión frío/calor, cefalea, ataxia, vértigo, debilidad, disfunción y paresia de los pares craneales. Estos síntomas pueden permanecer por semanas, mes y aun años. Se pueden presentar, por fortuna y en muy pocos casos, síntomas cardíacos y respiratorios caracterizados por hipotensión, depresión respiratoria, coma y muerte.

Mialgias, prurito, odontalgia, salivación, disuria son síntomas poco frecuentes.En intoxicaciones severas  se presenta polimiositis.

No existen pruebas de laboratorio que permitan hacer el diagnóstico de la enfermedad por métodos paraclínicos. El diagnóstico se sustenta en la historia clínica, con especial cuidado en la ingestión reciente de comidas de origen marino. Al momento, se está experimentando un análisis químico de campo, para examinar los lotes de pesca y determinar la presencia de la toxina, antes de enviar el producto al mercado ó a la cocina.(ver video, abajo).

Diagnóstico diferencial.

Por tratarse de una afectación multisistémica, la lista de condiciones clínicas que deben ser consideradas en este aspecto,es amplia:

Gastroenteritis y síndrome de hiperventilación, pueden coexistir e inducir a un diagnóstico equivocado. Deben tenerse en cuenta otras intoxicaciones  por comidas de origen marino, el botulismo  y la intoxicación por compuestos órganofosforados.

La considerada patognomónica inversión frío /calor, se aprecia también en la intoxicación por mariscos. La caulerpina, toxina procedente de un alga denominada caulepra, que se utiliza en las comidas mediterráneas por su sabor a pimienta, puede presentar un efecto similar. La meningitis y la encefalitis además de la intoxicación por metales pesados -como el talio ó el cadmio- pueden simular  síntomas y signos neurológicos crónicos. Por lo anterior, es muy importante la determinación de los antecedentes de exposición laboral en los pacientes. Hay que descartar la intoxicación por Tetrodotoxina que consideraremos en nuestro próximo artículo.

Tratamiento

Medidas generales de soporte e hidratación. El  uso de carbón activado se recomienda si han transcurrido menos de cuatro horas desde la ingesta de la toxina. Si el paciente no presenta diarrea, se puede utilizar un catártico. La hipotensión se maneja con líquidos, aunque rara vez se requiere de vasopresores. Los antiémeticos están indicados en el manejo del vómito.

Medidas específicas contra la acción de la toxina -antídoto- no existen, pero se ha utilizado el manitol a dosis de un gramo por kilo de peso, administrado en solución al 20% en 45 minutos. En un buen número de casos esta medida revierte los síntomas neurológicos. Este procedimiento se ha utilizado con éxito, hasta 8 semanas después de la intoxicación.

La Amitriptilina (25 mg. dos veces al día por vía oral) se ha utilizado para los síntomas neurológicos residuales. No se debe utilizar en niños menores de 12 años. AINES para controlar las mialgias y los trastornos sensitivos, acetaminofen para el dolor y ciproheptadina para el prurito, están indicados.

En el futuro, ó por lo menos, mientras el médico indique lo contrario, los pacientes deben  evitar el alcohol, el pescado, los mariscos, las nueces, la marihuana, los opioides y los barbitúricos.

Se pueden presentar secuelas sensitivas, mialgias y prurito durante meses. Importante advertir al paciente sobre el riesgo de nuevas exposiciones, esta situación se asocia con reacciones severas. El estrés emocional, puede también exacerbar los síntomas.

Video en inglés acerca del envenenamiento por cigutoxinas. Describe la prueba química desarrollada para su detección.