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Enfermedad de las alturas

Dentro del término “enfermedad de las alturas” (llamada también ” enfermedad de la montaña” o “soroche”) se sitúan los síndromes pulmonares y cerebrales que se presentan en algunas personas poco tiempo después de haber ascendido a grandes alturas. Se hace un recuento de los factores predisponentes, de los factores precipitantes, de los mecanismos fisiopatológicos inmersos en el problema y del enfoque terapéutico.

El K2. Imagen tomada de Wikipedia.org

En la figura tomada de http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADmite_vertical, vemos el K2 en el Himalaya, que ha “cobrado” un gran número de víctimas. Pero esta enfermedad no se presenta solamente en montañistas, es frecuente también en viajeros entre ciudades y personas que viajan en avión a lugares relativamente altos desde ciudades costeras. El mal de montaña como también es reconocido, es una condición clínica que el Médico de Atención Primaria debe reconocer, clasificar y estar en condiciones de tratar.

El ascenso de alturas inferiores a 900 mts sobre el nivel del mar (msnm) a alturas superiores a los 2000, representa la situación que con mayor frecuencia se asocia al desarrollo  de cuadros pulmonares y cerebrales en algunas personas, en las que están presentes trastornos hemodinámicos y neurohormonales, que se expresan como dificultad fisiológica para la aclimatación.

Las anormalidades cerebrales se manifiestan de dos maneras; la primera de ellas, se conoce como enfermedad aguda de las montañas y es la presencia de cefalea, acompañada de síntomas gastrointestinales, laxitud y fatiga. La segunda, es el edema cerebral de las alturas, que se considera como un estado de compromiso mayor o progreso del cuadro ya descrito, en el que se presentan  además de cefalea  y los otros síntomas mencionados, ataxia y/o alteraciones de conciencia.

Las manifestaciones pulmonares se manifiestan como edema pulmonar de  las alturas. En los pacientes con edema pulmonar de las alturas, la hipoxemia puede acelerar los efectos del estado de desaclimatación, generando edema cerebral. Los edemas pulmonar y cerebral son entidades potencialmente fatales.

Factores predisponentes y precipitantes

Se refiere este apartado a los factores que debe tener en cuenta el médico, antes de permitir o autorizar a sus pacientes los ascensos rápidos e importantes:

• Tener en cuenta la rata de ascenso.
• La altura que se va a alcanzar.
• Factores fisiológicos individuales.
• Un buen estado físico no se constituye en un factor protector contra esta enfermedad.
• Diversas interacciones entre el medio ambiente y la capacidad genética para adaptarse, juegan un papel muy importante en la susceptibilidad o resistencia a presentar estos síndromes.
• Antecedentes como historia previa de enfermedad de las alturas, la residencia habitual por debajo de los 900 msnm y enfermedades cardiopulmonares  pre existentes, deben tenerse en cuenta al momento de valorar los riesgos.
• Obesidad.
• Ingesta de alcohol la primera noche que se pasa en la altitud.

La enfermedad de las alturas es inducida por  una inadecuada respuesta neurohumoral y hemodinámica a la hipoxia.

Cuadro Clínico

Enfermedad aguda de las alturas:

El cuadro característico es el de una persona que entre 6 y 10 horas después de su llegada a una altura superior a los 2500 msnm, presenta cefalea acompañada de anorexia, náuseas y vómito. También se pueden presentar vértigo, astenia y fatigabilidad. Un signo muy importante es la dificultad para conciliar el sueño. Debemos tener en cuenta, que esta entidad es muy rara a alturas por debajo de los 2000 metros y que su aparición puede ser tan precoz como la de una hora después de la llegada al lugar elevado. El examen físico es o debe ser negativo para que confirmemos el diagnóstico. Deben descartarse los signos clínicos de edema cerebral, tales como papiledema, hemorragias retinianas o compromiso de los nervios craneales.

Edema cerebral:

El edema cerebral de las alturas es de diagnóstico clínico. Se define como la presencia de ataxia y/ó alteraciones de la conciencia en un paciente con cuadro previo de enfermedad aguda de las alturas  o edema pulmonar (el cual incrementa la hipoxia cerebral). Clínica y patológicamente es el estado final de la enfermedad aguda de las alturas. En el edema cerebral se encuentran los mencionados papiledema y compromiso de pares cranenales como expresión del aumento de la presión intracraneana, pero por sobre todo, predominan los signos de compromiso hipoxico global como la somnolencia, seguidas de estupor, coma y muerte por herniación  cerebral. Este proceso puede progresar en horas o días. No es común que el paciente presente convulsiones.

El factor desencadenante de estas situaciones clínicas  es la hipoxia, que tal como lo esbozamos arriba, promueve una serie de respuestas hemodinámicas y/ó neurohumorales que en el caso de estos pacientes, se encuentran alteradas, con cambios más o menos severos en la permeabilidad de los lechos capilares, con aumento de la presión hidrostática capilar, el consecuente escape de fluidos al compartimiento intersticial y con ellos el edema.

Se postula que la posibilidad de desarrollar el síndrome estaría en relación con la ineficiencia o el compromiso de la capacidad de compensación. Entre  estos mecanismos alterados estaría el de la activación del  denominado sistema  Trigémino vascular- implicado en la migraña- el cual generaría la liberación de histamina y serotonina entre otros, todos ellos  vasodilatadores proinflamatorios, lo mismo que el óxido nítrico. La activación de este sistema sería la responsable de la cefalea.

Evidencias actuales sugieren que todas las personas que ascienden a grandes alturas presentan edema cerebral. La capacidad de responder a esta situación, más la capacidad de “drenaje” del sistema de circulación del líquido cefalorraquídeo por parte del individuo -como respuesta a la “hinchazón”- es lo que  le permite a las personas normales o no susceptibles, desplazar volumen intracerebral a la circulación sistémica para mantener la presión intracraneana constante. Estos serían entonces, los mecanismos compensadores adecuados y eficientes que evitarían que los cambios se volvieran críticos.

Diagnosticos diferenciales:

Es importante tener en cuenta, que un cuadro neurológico que se presente tres días después de la llegada a una altura determinada, la ausencia del antecedente de cefaela, la ausencia de mejoría con el descenso, con la administración de oxígeno suplementario o dexamentasona, puede sugerir que la causa de los síntomas sea diferente al del mal de montaña. La lista de diagnósticos diferenciales es extensa, pero debe adecuarse a las condiciones, antecedentes y edad del paciente que nos consulta:

1. Cuadros psicóticos agudos.
2. Tumores cerebrales o malformaciones arteriovenosas.
3. Intoxicación por monóxido de carbono.
4. Hiperglicemia, cetoacidosis diabética, hipoglicemia.
5. Deshidratación, golpe de calor, insolación. Hipotermia. Hiponatremia.
6. Infección del SNC.
7. Intoxicación, ingesta de alcohol o drogas.
8. Migraña, epilepsia, evento cerebro vascular (ECV). Ataque isquémico transitorio (AIT).
9. Infección viral o bacteriana.

Prevención y tratamiento

Evitar continuar el ascenso ante la presencia de cualquier signo o síntoma y continuar solamente en el caso de que el síntoma haya desaparecido realmente. Aqui juega un papel importante la presión de grupo ( montañistas, ciclomontañistas, etc) que puede forzar al paciente a ir más allá de sus propias capacidades innatas.

La enfermedad de la montaña no es la expresión de una forma de debilidad, es una condición totalmente independiente de la fortaleza física.

Los pacientes que no responden al tratamiento a determinada altura, deben descender.

Ante el primer signo neurológico: descender es la prioridad.

Medidas específicas de prevención de la enfermedad aguda de montaña y el edema cerebral:

Practicar ascensos lentos, utilizar las noches para descansar y aclimatarse. A los montañistas se les recomienda que por encima de los 2500 msnm no deben sobrepasar un ascenso de 600 mts en 24 horas. Si se asciende más, se aconseja añadir un día extra de aclimatación.

Evitar el ejercicio intenso en el sitio elevado.

No es aconsejable el transporte directo (helicóptero por ejemplo) en pocos minutos a alturas superiores a 2750 msnm, si se viene de lugares bajos.

Como profilaxis o aclimatación farmacológica, puede utilizarse la acetazolamida  en una dosis de 125 a 250 miligramos  VO dos veces al día, comenzando el día anterior al ascenso y continuarla por dos días luego, de llegar a la altitud final.

Tratamiento

Para la enfermedad aguda de la montaña se recomienda descender al menos 500 metros o mantenerse en reposo, además se le debe prescribir acetazolamida a dosis de 125 a 250 mg. dos veces al día (aclimatación farmacológica). En la forma leve se pueden dar analgésicos y antieméticos.

Si el cuadro es más severo; se acompaña de náuseas, vómito, astenia, insomnio y signos de retención hídrica, es importante promover el descenso de la víctima (existen cámaras hiperbáricas portátiles). Se debe administrar oxígeno a razón de 1 a 2 litros por minuto y por cánula nasal. Si no es posible la administración de oxígeno y el descenso es imposible, está indicado el uso de acetazolamida 250 mg.  dos veces al día y/ó dexametasona (4mg VO o IM cada seis horas, hasta que los síntomas se resuelvan. La administración de oxígeno mejora la cefalea debida a enfermedad aguda de las alturas, en cuestión de minutos.

Cuando los signos y síntomas de edema cerebral están presentes es muy importante la evacuación a lugares mas bajos. El uso de la cámara hiperbárica portátil de ser posible, es muy importante. El oxígeno se debe administrar a razón de 2 a 4 Litros por minuto. La dexametasona (VO, IM o IV) se inicia con una dosis de carga de 8 mg. y se continúa con 4 mg. cada seis horas. Si el descenso es demorado, se recomienda el uso de acetazolamida a las dosis indicadas.

La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, promueve la eliminación urinaria de bicarbonato, actúa como estimulante respiratorio, incrementa la PaO2. Reduce la formación de líquido cefalorraquídeo y promueve el intercambio iónico a través de la barrera hemato encefálica. Puede producir parestesias y alteraciones del gusto.

El mecanismo de acción de la Dexamentasona en estos caso es desconocido, pero se sabe que actúa sobre el volumen cerebral, disminuyendo el edema al parecer por mecanismos relacionados con la permeabilidad de la barreara hemato encefálica. No es de utilidad en el edema pulmonar de las alturas.

Los AINES como el ibuprofeno a dosis de 400 a 600 mg están indicados en el manejo de la cefalea secundaria a la enfermedad aguda de las montañas. El uso de 325 mg de ASA antes del ascenso, previene la cefalea en un buen número de personas.

Se mencionan medicamentos como el Ginkgo Biloba a dosis de 80 a 120 mg al día, para la prevención de la enfermedad aguda  de la montaña. No hay estudios concluyentes.

Edema pulmonar de las alturas

Es la forma de la enfermedad de las alturas que mas muertes produce. Además de la rata de ascenso, la altura alcanzada, la susceptibilidad del individuo y el ejercicio, el frío juega un papel muy importante en el desarrollo de este cuadro, pues se sabe que las bajas temperaturas desencadenan hipertensión pulmonar, a través de la descarga simpática que la exposición al mismo produce.

El edema pulmonar de las alturas, por lo general, comienza a dar sus síntomas en la segunda noche. El comienzo de tos seca y disminución de la capacidad física, deben hacer sospechar el cuadro de inmediato. Solamente en la fase tardía aparecen el típico esputo rosado. La taquicardia en reposo y los signos de dificultad respiratoria se incrementan con las horas. En hasta la mitad de los pacientes, se reconocen de manera simultánea con el edema pulmonar, los signos de enfermedad aguda de las alturas  y hasta en un 14% signos de edema cerebral. Es común encontrar fiebre (38,5º C). El examen clínico además de los signos de dificultad respiratoria y la taquicardia, muestra estertores que se inician  en la axila derecha y se tornas generalizados mientras el cuadro avanza.

Diagnósticos diferenciales

Crisis asmática.

Bronquitis. Neumonía.

Falla cardíaca.

Síndrome de hiperventilación.

Infarto agudo del miocardio.

Tromboembolismo pulmonar.

El EKG puede mostrar, además de la taquicardia, signos característicos de sobrecarga derecha aguda. La placa de tórax muestra una silueta cardíaca de tamaño normal, con ingurgitación de las arterias pulmonares  y un patrón de infiltrados en parches de predominio derecho inicial. Los gases arteriales revelan hipoxemia severa con alcalosis respiratoria.

El edema pulmonar de las alturas es una forma de edema pulmonar no cardiogénico asociado a hipertensión pulmonar y capilar. La hipoxia desencadena una severa constricción vascular arterial pulmonar, la cual es el resultado de una sobreactividad simpática y disfunción endotelial. Se ha demostrado también una constricción venosa reactiva. Esto se puede resumir en que hay una pobre e inadecuada respuesta ventilatoria a las alturas en estos pacientes. Por esta razón se observa una respuesta favorable en los enfermos que reciben bloqueadores alfa adrenérgicos, los cuales producen una mejor oxigenación en el edema pulmonar.

Tratamiento

La mejor manera de monitorizar la respuesta del paciente al tratamiento, es la saturación arterial de oxígeno. SaO2. Debe buscarse el mantenerla por encima de 90%.

El incremento de la oxigenación alveolar y arterial, revierte el proceso. El descenso de la presión arterial pulmonar (por retorno de la presión capilar a lo normal) es rápido y beneficia tanto al cerebro como al pulmón. El descenso tiene los mismos efectos. Si se dispone de una cámara hiperbárica portátil esta debe usarse hasta que sea posible el descenso. Si no se dispone de oxígeno suplementario o de cámara hiperbárica, está indicado el uso de nifedipina que disminuye la hipertensión pulmonar.

La administración de oxígeno se  realiza por cánula nasal o máscara, buscando una SaO2 superior a 90%. Se indica una dosis de 4 a 6 L por minuto. El oxígeno disminuye el flujo cerebral y con esto, el propio volumen del órgano sometido a compresión. Disminuye la presión arterial pulmonar. Su administración se convierte en una medida salvadora.

El uso de nifedipina, se reserva para aquellos casos en los que el oxígeno y la cámara hiperbárica son imposibles de conseguir. Su acción de bloqueador de los canales de calcio, disminuye la hipertensión pulmonar. Puede producir taquicardia refleja. En edema pulmonar se indican 10 mg. iniciales, seguidos de 20 a 30 mg de la forma de liberación lenta cada 12 horas. También está indicado el uso de este medicamento en la prevención del edema pulmonar de  las alturas a dosis de 20 a 30 mg de la forma de liberación lenta, cada 12 horas. No se evaluado su eficacia en la enfermedad aguda y el edema cerebral de las alturas.

Se menciona el uso de beta agonistas en su forma de inhalador como profilaxis  y tratamiento coadyuvante del edema pulmonar de las alturas. Actúan sobre los alvéolos pulmonares promoviendo la salida de líquido y disminuyen la presión arterial pulmonar. La dexametasona está indicada si hay signos de compromiso neurológico.