Síndrome de hiperventilación
La llegada al hospital de un paciente hiperventilando, siempre es dramática.
La dramática llegada de una paciente joven aparentemente desmayada, en brazos de un hombre ansioso al servicio de urgencias, provenientes de algún acto público o privado, es un hecho que se presenta con relativa frecuencia en las salas de Urgencias. La carga emotiva desencadenada en el paciente y en sus acompañantes genera, en no pocas ocasiones, conflictos y situaciones que el médico debe saber controlar y manejar. El reconocimiento del problema, aunque fácil en algunos casos , representa un reto al adecuado manejo clínico y social de la situación. En muchos servicios de emergencias se habla de crisis histericas, síndromes conversivos y no en pocos casos se rotula el caso como “ataque de belleza”, “síndrome conversivo” y otros rótulos peyorativos. En esta revisión vamos a considerar aspectos eminentemente clínicos del problema.
Introduccion
La definición del síndrome de hiperventilación es la de un estado clínico en el cual, una excesiva ventilación sobrepasa las demandas y parámetros fisiológicos homeostáticos del metabolismo, lo que conduce a cambios hemodinámicos y bioquímicos que llevan al paciente a expresar una serie de síntomas acompañados de conductas disfóricas. De manera característica se aprecia en estos casos una disminución de la PaCO2 y otras alteraciones bioquímicas que generan cambios fisiológicos. Se ha comprobado que la hiperventilación inducida y voluntaria reproduce muchos de los síntomas clásicos de la entidad.
Sin embargo, se ha observado últimamente que no todos los pacientes que se presentan con este síndrome al servicio de urgencias o consulta externa, presentan cifras bajas de PaCO2. En algunos se ha demostrado durante la crisis, un enlentecimiento relativo de la recuperación de los niveles de CO2 luego de la hiperventilación voluntaria. Se puede postular desde este punto de vista, que la hiperventilación podría ser considerada más un efecto que una causa y entonces tendríamos que identificar el motivo o los factores desencadenantes de esta forma de disnea psicogénica, que conducen a la hiperventilación que a su vez, desatan los cambios descritos.
Las observaciones y experiencias clínicas han demostrado que las crisis de hiperventilación y de pánico tienen elementos comunes: muchos pacientes con crisis de pánico y agorafobia presentan hiperventilación como parte de su cuadro clínico, en un importante número de casos. Sin embargo, estas condiciones permanecen clasificadas como entidades independientes.
Fisiopatología
Se han descrito dos formas de hiperventilación:
1-Una forma aguda que consulta a los servicios de urgencias y es de relativo fácil diagnóstico. Su cuadro es “florido” y característico.
2- La hiperventilación crónica que se presenta con una gran cantidad de síntomas respiratorios, cardiacos, neurológicos y gastrointestinales, sin evidencia clínica objetiva de hiperventilación. En estos pacientes se documenta una hipocapnia sostenida, sin que el paciente presente cambio alguno en su ritmo y frecuencia respiratoria.
Aunque la causa de este fenómeno de la hiperventilación permanece desconocido, se sugiere que algunos factores que se denominan estresores tales como situaciones emocionales intensas, el lactato de sodio, la cafeína, adrenérgicos como el isoproterenol, la colecistoquinina y el mismo CO2, provocan una exagerada respuesta respiratoria en estos pacientes. Algunos otros sugieren que antecedentes de sobreprotección paterna en la infancia se relacionan con un importante número de casos. A estos pacientes les bastaría estar expuestos a un episodio emocional fuerte para desencadenar la crisis.
La infusión de lactato desencadena los signos y síntomas característicos en el 80% de los pacientes a quienes se ha diagnosticado trastorno de pánico y la mitad de ellos desarrolla hiperventilación aguda durante la reacción. Por otra parte, los niveles de lactato se encuentran elevados en los pacientes con reacción de pánico. Se sugiere entonces, que una alteración en el metabolismo del lactato se encuentra involucrada en el proceso.
Una explicación del problema de mecánica respiratoria, podría se el hecho de que estos pacientes durante sus episodios adoptan un patrón respiratorio eminentemente torácico y no el que consideramos normal, es decir, un patrón donde prevalece o predomina la mecánica diafragmática.
La diferencia que se encuentra entre los dos patrones, tiene que ver con la resistencia elástica a la expansión pulmonar. En el caso del patrón torácico, la resistencia de la caja torácica es mayor que la que ofrecen los órganos abdominales a la contracción diafragmática, por lo tanto, a medida que el paciente va adoptando este patrón, va generando por la hiperventilación, una forma de hiperinsuflación pulmonar que genera cada vez más resistencia a la entrada de aire, hasta el momento que se presenta disnea. Cuando este esfuerzo no compensado por la sensación de no haber inhalado “suficiente aire”, esta situación desencadena angustia que se convierte en el punto de partida de un verdadero círculo vicioso que empeora progresivamente.
Un bajo umbral al desencadenamiento de la respuesta de lucha o huida, por parte de estos pacientes, se postula como un mecanismo que contribuye al desarrollo del cuadro. Eventos menores pueden desencadenar la respuesta con la particularidad de que ellos – los pacientes- prestan una atención especial a los síntomas desencadenados por ella, conduciendo al paciente a la hiperventilación.
Consideraciones acerca de su importancia clínica
Aunque las muertes atribuidas a la hiperventilación aguda son extremadamente raras, los cambios bioquímicos desencadenados, generan una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina (alcalosis respiratoria) que junto con el vasoespasmo secundario a la hipocapnia, pueden desencadenar isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad coronaria concomitante.
En los casos de hiperventilación crónica, existe la certeza de que muchos de estos pacientes son sometidos a estudios tales como angiografía coronaria y otros, que tienen un grado de morbilidad no despreciable y a los que son expuestos de manera innecesaria.
Por otra parte, al no encontrar una respuesta diagnóstica adecuada, el proceso diagnóstico se repite de médico en médico, aumentando los costos de atención de manera importante.
También debemos tener en cuenta que estos pacientes son sometidos a manejos y terapias no convencionales con graves e importantes consecuencias económicas.
Existe una preponderancia de casos del sexo femenino en proporción de 7 a 1. Y las edad de presentación se encuentra en el rango de 15 a 55 años.
Manifestaciones Clínicas
Hiperventilación aguda:
El paciente por lo general, llevado en brazos por algún testigo del momento inicial de la crisis, se encuentra en estado de agitación y ansiedad intensas. El cuadro siempre está asociado a un gran dramatismo, y la hiperpnea genera en los acompañantes una gran tensión por el “ahogamiento inminente” de la víctima. Puede apreciarse de entrada el espasmo carpopedal.
Típica mano en forma de cono del espasmo carpopedal.
El relato característico es el de comienzo súbito de disnea, dolor torácico y/ o signos neurológicos inespecíficos como debilidad, parestesias y sensación de pérdida inminente de la conciencia, relacionados con un factor desencadenante de estrés. Con mucha frecuencia este evento estresante es identificado claramente.
El dolor torácico es por lo general de tipo inespecífico o atípico y no mejora con la administración de nitroglicerina. En ocasiones el dolor puede parecerse mucho al dolor anginoso típico. El hecho de que se presenta en pacientes jóvenes, no debe hacer perder de vista el hecho de que existen causas orgánicas especificas y potencialmente letales de dolor torácico en los pacientes de estas edades como el neumotórax espontáneo y la neumonía.
El EKG puede mostrar cambios inducidos por la hiperventilación como QT prolongado, depresión del segmento ST e inversión de la onda T. Como ya se señaló la hipocarbia puede desencadenar IAM en pacientes con estenosis coronaria subclínica.
En la Angina de Prinzmetal (espasmo coronario) la hiperventilación dispara las crisis, pero el dolor en este caso mejora con nitratos y bloqueadores de canales del calcio.
Pacientes con prolapso de válvula mitral tiene una alta incidencia de hiperventilación.
La hipocapnia produce también, a través del vasoespasmo, una disminución del riego sanguíneo cerebral.
Se pueden presentar astenia marcada o agitación psicomotora intensa. Se han descrito verdaderas alucinaciones y convulsiones. Parestesias en los miembros superiores y sensación de adormecimiento peribucal son muy frecuentes, lo mismo que la contracción involuntaria de manos y pies.
Se presenta una gran aerofagia, responsable de la sensación de plenitud y distensión epigástrica. La cavidad oral se torna seca por la ansiedad y la hiperventilación.
Los cambios metabólicos incluyen hipocalcemia inducida por la alcalosis respiratoria, esta se manifiesta como espasmo carpopedal y los signos de Trousseau y Chvostek se encuentran con frecuencia positivos. De la misma manera se encuentra hipokalemia e hipofosfatemia con la consecuente sensación de debilidad muscular. Así mismo las alteraciones electrocardiográficas son debidas a los cambios electrolíticos descritos.
Síndrome de hiperventilación crónica:
El diagnóstico de este cuadro es difícil. Se encuentran algunos patrones que hacen sospecharlo:
Pacientes con antecedentes de múltiples estudios clínicos negativos y muchos diagnósticos.
La disnea y el dolor torácico son síntomas muy frecuentes y recurrentes en estos pacientes.
Se encuentra hipocapnia, que es compensada con excreciónn de bicarbonato por el riñón.
Durante la entrevista, el patrón respiratorio normal de nuestro paciente, se ve interrumpido por ocasionales respiraciones profundas que mantienen la alcalosis respiratoria. Lo que podemos llamar la reserva fisiológica que defiende al organismo de la alcalosis, está disminuida y una hiperventilación relativamente corta o leve ante un evento desencadenante genera los síntomas.
Muchos de los pacientes sufren de un trastorno obsesivo compulsivo, dificultades sexuales y de pareja y una pobre adaptaciónpn al estrés.
En el Síndrome de hiperventilación crónico se aprecian suspiros y bostezos frecuentes ademas de los datos de la historia de múltiples intervenciones diagnósticas.
Causas
Aunque la causa del Síndrome de hiperventilación es desconocida, se concluye que existe en estos pacientes una respuesta respiratoria anormal ante desencadenantes químicos y emocionales, lo que lleva a una excesiva ventilación que desemboca en hipocarbia. Se describe, en estas personas, un mecanismo de cambio de patrón respiratorio de diafragmático a torácico, lo que produce un gran aumento del volumen residual pulmonar, con el progresivo aumento del esfuerzo ventilatorio contra la resistencia del tórax a la distensión, generando rápidamente sensación de disnea, con las consecuentes angustia y agitación, que a su vez empeoran la disnea inicial, instalándose un círculo vicioso. La ansiedad libera neurotrasmisores cuya acción o actividad biológica explica los síntomas neurológicos.
Diagnósticos diferenciales
No es difícil concluir que prácticamente cualquier estado clínico que se acompañe de ansiedad o de una carga emotiva intensa, puede confundirse con un síndrome de hiperventilación. Entre ellos tenemos:
Asma, fibrilación auricular, epoc, osteocondritis, acidosis metabólica de cualquier etiología, IAM, crisis de pánico, neumotórax espontáneo, TEP, intoxicación por CO, síndromes de abstinencia. Obstrucción nasal crónica o la reducción de la actividad muscular de las alas nasales.
Consideraciones particulares
Reconocer los signos y síntomas de la crisis de hiperventilación y descartar otras causas que pueden ser mucho mas graves, es el objetivo central de la atención del problema. Rotular a un paciente como hiperventilador sin descartar las causas potencialmente graves del problema, es una conducta que debe evitarse.
El síndrome de hiperventilación NO produce disminución de la saturación de oxígeno, pero una aparente y adecuada saturación debida a la hiperventilación, puede enmascarar problemas serios con en el caso de TEP y la enfermedad coronaria a aguda..
Los pacientes jóvenes y saludables en los que se presenta un cuadro característico, este puede este ser diagnosticado y manejado sin muchos problemas
Si se considera la necesidad de practicar gasimetría arterial, debe tenerse en cuenta que el hallazgo típico es una alcalosis respiratoria compensada con un pH cercano al normal con hipocapnia y bicarbonato bajo.
Pruebas toxicológicas.
Dímero D si se sospecha TEP.
Rx tórax y EKG deben solicitarse de acuerdo a edad, factores de riesgo y coomorbilidades.
Atención prehospitalaria del paciente que hiperventila
El diagnóstico de síndrome de hiperventilación no se debe hacer en el lugar de los hechos. Hacer respirar al paciente en una bolsa de papel no se debe indicar antes de llegar al hospital. Pacientes con diagnóstico equivocado de síndrome de hiperventilación han muerto por IAM o TEP cuando son sometidos a este manejo.
Manejo en el servicio de Urgencias
Imagen típica en los servicios de urgencias como manejo del paciente que hiperventila. Esta NO es la solución.
Los tratamientos usuales que se realizan en los servicios de urgencias son por lo general inefectivos. Respirar en una bolsa de papel es un procedimiento que debe ser abandonado, pues esto genera hipoxemia que puede ser fatal sobre todo si el paciente presenta acidosis metabólica, edema pulmonar, etc. Por otra parte se ha observado que la respiración en una bolsa de papel es inútil porque con mucha frecuencia los pacientes no entienden la maniobra. Por otra parte el aumento del CO2 actúa como detonador de la crisis de hiperventilación.
Se aconseja que una vez eliminadas o descartadas las causas que pueden poner en peligro la vida del paciente, una explicación del problema a nuestro paciente y sus acompañantes puede ser suficiente para terminar la crisis.
Comprimir el tórax mientras se invita al paciente a adoptar un patrón de respiración abdominal, disminuye el volumen residual y ha demostrado también ser una manera de resolver la crisis. Esto proporciona al paciente la sensación de autocontrol y disminuye la ansiedad.
La reducción del estrés, el uso de betabloqueadores y un verdadero reentrenamiento respiratorio (técnicas para cambiar el patrón respiratorio y controlar el patrón diafragmático), son al parecer, las únicas medidas efectivas a este momento para disminuir la frecuencia y la intensidad de las crisis. Es una entidad que, una vez establecido el diagnóstico, debe ser manejada a nivel de atención primaria y fisioterapia ( terapia respiratoria para el reentenamiento del patrón ventilatorio).
Medicación
Las benzodiazepinas reducen el estrés y la génesis del pánico. Los inhibidores de la recaptación de serotonina (antidepresivos) han demostrado su eficacia en la disminución de la frecuencia y la intensidad de las crisis.
Referencias
La base conceptual del presente escrito se fundamenta en un artículo aparecido en emedicine en diciembre de 2009.Author: Brian Kern, MD, Staff Physician, Department of Emergency Medicine, Wayne State University, Detroit Medical Center
Coauthor(s): Adam J Rosh, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Wayne State University/Detroit Receiving Hospital
http://emedicine.medscape.com/article/807277-overview