Cefaleas secundarias II: Cefalea relacionada con enfermedad vascular
Cefalea por enfermedad vascular
Varios procesos cerebrales de origen vascular pueden desencadenar cuadros de cefalea. Los agrupamos así:
1- Eventos cerebrovasculares oclusivos que terminan en infarto cerebral. Este proceso se denomina enfermedad cerebrovascular isquémica.
2- Eventos hemorrágicos como la hemorragia intraparenquimatosa, hematomas subdurales o epidurales y hemorragia subaracnoidea.
3- Arteritis.
4- Disección arterial vertebral o carotidea.
5- Trombosis venosa cerebral.
Cefalea por enfermedad cerebrovascular isquémica
Los eventos vasculares oclusivos(trombosis, embolismos) que conducen a infarto cerebral, son causa frecuente de cefalea secundaria, sobre todo, en aquellos territorios posteriores como el sistema vertebrobasilar. Los eventos superficiales generan dolores de mayor intensidad que aquellos que ocurren en la profundidad del encéfalo.
Los eventos fisiopatológicos que originan el dolor no están del todo establecidos, persisten los interrogantes. Muchos consideran que la isquemia de los tejidos nerviosos “estimula” el sistema trigéminovascular, que como sabemos, se trata de la existencia de fibras amielínicas que rodean los vasos intra y extracraneales, provenientes del nervio trigémino que son, por una parte conductoras de aferencias algésicas y por otra, eferentes que conducen a la liberación de mediadores químicos que actúan sobre la vasculatura meníngea y dural.
Esta apreciación sin embargo, no explica el dolor que se presenta en algunos eventos isquémicos de tipo lacunar.
Algunos investigadores opinan que existe una clara relación ó un mecanismo patogénico común entre la migraña y el infarto cerebral, en el que se invoca la activación del sistema glutamaérgico, en el cual la disminución de la actividad de la glutamato sintetasa, genera un aumento de la concentración de glutamato en el espacio sináptico, con estimulación intensa de los receptores de glutamato (NMDA) con la consiguiente acción excitotóxica sobre las células, que lleva a la acumulación de calcio intracelular y muerte de las mismas.
La cefalea se presenta en forma de dolor hemicraneano ipsilateral al infarto, pulsátil y acompañada de nauseas y vómitos en la tercera parte de los pacientes. Se comprueba en un número importante de casos la presencia de cefalea previa a la isquemia (cefalea centinela).
Cefalea por eventos hemorrágicos cerebrales
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa. Se trata de una cefalea que acompaña a tres cuartas partes de los pacientes que sufren hemorragia dentro del parénquima cerebral. Su génesis está relacionada con la deformación y distensión de las estructuras intracranealas sensibles al dolor.
Se describe como dolor localizado con correlación anatómica con el área afectada. El paciente puede referir cefalea centinela.
Hemorragia subaracnoidea. Aunque representa solo el 1% de las cefaleas no traumáticas, es un cuadro en el que debe pensarse siempre. El dolor, descrito por el paciente como el “peor de mi vida” se desencadena por varios factores que vale la pena enumerar:
- Efecto irritante directo de la sangre en el LCR.
- Aumento repentino de la presión intracraneal.
- Estimulación de las estructuras vasculares en el sitio de la rotura. Estímulo directo de la sangre sobre estructuras nociceptivas trigeminales.
- Efecto de masa del sangrado que comprime las estructuras, entre ellas, las del polígono de Willis.
- Isquemia cerebral resultante de los fenómenos descritos arriba.
Además del dolor de instalación súbita y que aumenta de intensidad en cuestión de minutos, se describen formas generalizadas y hemicraneanas de localización. El comienzo del dolor puede relacionarse con esfuerzo físico. Se pueden presentar alteraciones del estado de conciencia que van desde la somnolencia hasta el coma. Al examen físico se pueden encontrar signos meníngeos.
Cefalea por vasculitis
Se trata de una inflamación granulomatosa de las arterias de mediano y gran calibre (arterias durales). La forma más representativa es la Arteritis de Células Gigantes. Se presenta como una cefalea de instauración rápida e intensa (lancinante muchas veces) en el trayecto de la arteria temporal superficial (uni o bilateral) en cuello, cara, mandíbula y región occipital. El dolor aumenta cuando ejercemos presión sobre el trayecto de la arteria temporal. Es común que este cuadro característico se confunda con patrones de otras cefaleas especialmente migrañosas o tensionales. Afecta a pacientes mayores.
Los datos de laboratorio, pueden mostrar aumento de la Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) , Proteína C reactiva elevada, anemia leve y trombocitosis, (en general se alteran los reactantes de fase aguda). El diagnóstico se confirma con biopsia de la arteria temporal, que mostrará lesiones inflamatorias segmentarias del vaso. Las pruebas de función hepática se encuentran alteradas en forma de un leve incremento de las aminotrasferasas en uno de cada 5 pacientes.
El tratamiento es con prednisolona 1 mg./Kg./día por un mes, con reducción progresiva de 5 mg. por semana, hasta lograr la dosis mínima necesaria para controlar el dolor.
Cefalea por disección arterial cervical
Se trata en la gran mayoría de los casos, de la disección extracraneal de la arteria carótida interna. Se presenta como una cefalea hemicraneana (fronto- temporo -orbitaria), con paresia de los músculos oculares o déficit neurológico focal. Puede haber mareo, dolor cervical, amaurosis fugax y síncope.
El dolor se debe a la distensión de la arteria, lo cual estimula los receptores sensibles vasculares.
Cefalea por trombosis venosa cerebral
Es una entidad poco frecuente, se presentan tres a cuatro casos por millón de habitantes. La relación es 3 a 1 en mujeres, especialmente las que se encuentran en período puerperal. Se ha asociado a factores locales como sinusitis, mastoiditis y meningitis, además de tumores. Procesos inflamatorios sistémicos, enfermedades autoinmunes y estados de hipercoagulabilidad (Síndrome antifosfolípido, por ejemplo). El uso de anticonceptivos orales y la terapia hormonal sustitutiva, aumentan el riesgo de ocurrencia.
El seno sagital superior y lateral son los lugares donde se presenta con mayor frecuencia este fenómeno. La cefalea es la manifestación clínica mas frecuente. Los signos de lesión neurológica focal pueden ser hemiparesia y afasia. Casi la mitad de los pacientes presentan convulsiones que pueden ser focales en un comienzo y tornarse en generalizadas, llegando al estatus y coma.
El diagnóstico se hace con TAC contrastada, aunque el examen de elección es la angioRNM.
El tratamiento de elección es la anticoagulación (heparinización ). La trombolísis debe realizarse bajo cuidadoso monitoreo en UCI.