Infección por E. Coli enterohemorrágico
El 10 de febrero de 2011 publicamos una revisión con apuntes prácticos acerca de las diarreas infecciosas, uno de sus apartes aborda el tema de las diarreas provocadas por la bacteria Escherichia Coli http://praxisconsors.org/apuntes-practicos/medicina-general/diarreas-infecciosas-apuntes-practicos_2502
En ella, se presenta un resumen de los subtipos de esta bacteria. Entre ellas está el E. Coli enterohemorrágico que se relaciona con las noticias procedentes de Europa acerca de un brote epidémico que ha causado enfermedad gastrointestinal grave, con complicaciones tardías severas y aún mortales.
En un principio se pensó que se trataba de la cepa O157:H7, responsable de un brote severo aparecido en EEUU en el 2008. Sin embargo, los estudios demostraron que se trata de otra cepa; el serotipo O104:H4, muy rara y responsable, al momento, de cerca de 10 muertes en Alemania. Más de doscientas víctimas están siendo atendidas en los hospitales alemanes. Los informes de prensa son contradictorios en cuanto al origen y mecanismo de dispersión, el número de pacientes afectados, el número de víctimas y áreas de afectación. Los casos se han presentado inicialmente en Hamburgo, pero no se ha podido determinar el punto o foco exacto de la contaminación alimenticia en la cadena de distribución. Se reportan casos sospechosos en Suecia, Holanda, Dinamarca y el Reino Unido. Desde el punto de vista médico los sistemas de vigilancia epidemiológica están a prueba. Resulta muy importante para la comunidad internacional, el poder reconstruir la historia biológica de éste grave incidente.
Aspectos prácticos para el médico de Atención Primaria
El E. Coli se encuentra distribuido por todo el mundo, se han identificado cientos de cepas, las cuales en su inmensa mayoría, no se relacionan con enfermedad en humanos.
Cuadro resumen de subtipos de E. Coli productores de diarrea en humanos.
- E. Coli enterotoxigénico, produce diarrea por intermedio de una enterotoxina, sin producir daño a la mucosa. Deposiciones acuosas sin leucocitos fecales. Son la causa mas frecuente de la diarrea del viajero con un periodo de incubación de 40 a 50 horas. El tratamiento antibiótico ha demostrado reducir el curso de la enfermedad. Se describen microorganismos resistentes.
- E. Coli enteropatógeno, que ataca la superficie de la célula intestinal con destrucción de las vellosidades. Es causa común de diarrea acuosa en niños menores de seis meses.
- E. Coli enteroagregante, son bacterias que se adhieren a las células HEp-2 del intestino. No secretan enterotoxinas. Algunos de ellos son no patógenos.
- E. Coli adherente difuso. Cuadros diarreicos que tienden a durar hasta 14 días. Afecta niños entre cuatro y seis años.
- E. Coli enterohemorrágico (Cepas O157:H7 y O104:H4),produce diarrea sanguinolenta. Se asocia a demás con el síndrome hemolítico urémico al producir una potente enterotoxina. Los productos lácteos y la carne son su principal reservorio. Se inicia como una diarrea acuosa sin leucocitos fecales. En el 75% de los pacientes la enfermedad no empeora y se cura en una semana.. En el resto de los pacientes la diarrea se hace sanguinolenta al tercer o cuarto día.. De un 5 a 10% de estos pacientes desarrollas SHU. Se deben evitar los antibióticos en esta enfermedad.
- E. Coli enteroinvasivo cuadro clínico muy parecido a la shigelosis.
Características de la bacteria
MIcrofotografía de E. Coli tomada de http://m.eleconomista.net/2011/05/27/no-consta-que-los-pepinos-contaminados-con-mortal-bacteria-procedan-de-espana/
La membrana celular de esta bacteria es compleja y compuesta por capas de diversas moléculas del tipo lipopolisacáridos, polisacáridos, fosfolípidos y peptidoglicanos. Los lipopolisacáridos actúan como toxinas cuando el sistema inmune destruye la pared de la célula bacteriana y los libera al medio, generando efectos nocivos sobre el sistema gastrointestinal. El hecho de ser liberadas luego de la lisis bacteriana le da el nombre de toxina interna o endotoxina. Ésta toxina es también la responsable de la activación del sistema inmune en los pacientes. Algunos describen este fenómeno como una forma de “venganza” de la bacteria, luego de morir.
Pero esta cepa bacteriana tiene una serie de genes que le permiten sintetizar además de la anterior, una potente exotoxina tipo shiguela, compuesta por dos sub- unidades, una de las cuales bloquea la absorción de electrolitos a nivel de la mucosa intestinal, adosándose a la membrana celular y la otra, que penetra las células de la mucosa y bloquea la acción del RNA ribosomal, lo que termina matando la célula.
Ésta toxina -denominada tipo shiga- tiene efectos adicionales sobre el endotelio de los capilares (microangiopatía) generando además una gran activación de los neutrófilos (lisis tisular) y hemorragia intestinal . Como efecto de la destrucción capilar y tisular, la toxina termina en el torrente sanguíneo, afectando muchos órganos y tejidos entre ellos, los glomérulos renales, llevando al paciente a la Insuficiencia Renal Aguda. Todo esto conduce a la uremia, a un proceso de hemólisis y trombocitopenia generalizada, denominado Síndrome Urémico Hemolítico ó SUH. Se han descrito efectos tóxicos de esta sustancia sobre corazón, páncreas y Sistema Nervioso Central.
Lo anterior explica por qué se contraindica el uso de antibióticos en esta entidad; en primer lugar, por que la toxina shiga actúa independientemente de la presencia del antibiótico y por qué la destrucción de la bacteria libera aún más endotoxina –originada en lipopolisacáridos- lo que empeora el efecto tóxico. Por eso, el tratamiento es de sostén y el propio de los efectos tóxicos. En un buen número de casos los pacientes pueden fallecer.
Se ha descrito un tratamiento, de reciente aplicación y es la administración de un anticuerpo monoclonal: Eculizumab” , que bloquea la acción de la proteína C del sistema de complemento. Se ha reportado mejoría en un período de 24 horas. Desde este punto de vista, el síndrome Hemolítico Urémico es el resultado de una hiperactividad inducida del sistema de complemento por la toxina tipo Shiga.
Otras bacterias están involucradas en la aparición del SHU ” además de Escherichia coli productora de toxina Shiga (ECTS) se incluyen Shigella dysenteriae tipo 1, Campylobacter y S. pneumoniae.