Apuntes Prácticos

Conceptos prácticos sobre electrolitos

La comprensión de las causas, manifestaciones clínicas y enfoque terapeútico de los los trastornos hidroelectrolíticos, disminuye de manera importante las complicaciones del paciente hospitalizado o ambulatorio.

Al momento de enfrentar un paciente con riesgo o diagnóstico de un trastorno hidroelectrolítico, resultan útiles algunos conceptos.

Valores normales de electrolitos en suero

Sodio Na: 140 (135-145) meq/L.

Potasio K: 3.5 a 5 meq/L.

Cloro Cl: 102 (95 – 105) meq/L

Calcio Ca: El calcio total en plasma o suero es de  8.5  a 10.5 mg/dL.*

Magnesio Mg: 1.5 a 2.5 meq/L

Fósforo: 2.5 a 4.5 mg/dL

Bicarbonato   HCO3:  18 meq/L.

*En presencia de hipoabuminemia menor a 4 mg/dL se calcula calcio medido + 0.8 mg% por cada miligramo de albumina debajo de 4mg/dL.

Brecha Anionica o Anion Gap:

BA= ( Na +  K) – (Cl+ HCO3)      VN: 6-12 meq.Un valor mayor a 15  sugiere acidosis metabólica.

Potasio

El potasio es un elemento metálico con carga electroquómica positiva (Catión) y que en su forma ionica (K+) se encuentra en los  organismos vivos cumpliendo varias funciones, entre ellas, la más importante, el mantenimiento de los potenciales de membrana, que permiten la conducción de impulsos nerviosos y la contracción muscular. Es un electrolito eminentemente intracelular, esta concentración diferencial a uno y otro lado de la célula se mantiene con un alto costo energético de alimentación  de la bomba Sodio/Potasio ATPasa, una proteína presente estructuralmente en la membrana celular,  que a través de mecanismo de fosforilación y defosforilación  (consumo de ATP) mantiene al sodio y al potasio a uno y otro lado de la membrana celular generando el mencionado potencial de acción en reposo.

Esta particularidad en su función le confiere una gran importancia metabólica, pues la pérdida o acumulación del potasio en el organismo, generan cambios fisiológicos  muy importantes que afectan múltiples procesos celulares. Al ser un catión eminentemente intracelular (98% de su contenido total)la expresión en sangre  de sus valores puede darnos una perspectiva equivocada de su concentración real: pequeños cambios en su  concentración sérica, significan grandes variaciones de su concentración intracelular; se calcula que la variación de un miliequivalente por litro significa un deficit real de unos 200 meq totales. Una persona normal tiene aproximadamente 50 miliequivalentes de potasio por kilo ( 40 miliequivalentes en la mujer, debido a su menosr masa muscular).Estos puntos deben ser tenidos siempre en cuenta por el médico clínico.

Las alteraciones en la concentración del potasio, especialmente la hipokalemia,  representan con mucho, el porcentaje más alto de alteraciones electrolíticas que el médico deba enfrentar.

La dieta normal en un adulto proveé unos 80 meq de potasio al día, con una eliminación promedio de 70 meq en 24 horas.Vale la pena aclarar que la eliminación de potasio ocurre aunque no haya ingesta y en esta condición la eliminación puede ser entre  5 y 40 meq al día. Por consiguiente si un paciente no recibe potasio suplementario en periodos de ayuno forzado por su condición clínica, tarde o temprano presentará hipokalemia.

Factores que regulan o mantienen la concentración y distribución del potasio en el cuerpo humano.

Tal como se ha expresado, la distribución del potasio en los compartimientos de los tejidos corporales esta regulada por la acción dela bomba de Sodio/Potasio ATPasa. esta proteína tiene la capacidad de intercambiar sodio intracelular por  potasio extracelular. El proceso respiratorio a nivel mitocondrial, genera el ATP necesario para los proceso de intercambio de energía que requiere el cuerpo. Parte de este ATP es utilizado por la Bomba (proteína)que toma tres moléculas de sodio intracelular y las transporta al exterior de la célula (el ATP incorporado a la estructura de la proteína permite la “expulsión del sodio) , allí la proteína capta dos moléculas de potasio y con la defosforilación del ATP incorporado, las lleva al interior de la célula, recuperando su estructura inicial. Este proceso se repite secuencialmente una y otra vez.

El diseño de esta bomba y su funcionamiento es lo que permite la vida animal sobre el planeta. La conducción de impulsos, el transporte de nutrientes que son arrastrados por el sodio al penetrar a la célula, la transducción de impulsos, el mantenimiento de la osmolaridad y la capacidad de contracción de grupos musculares (movimiento) están relacionados con el óptimo funcionamiento de este sistema.

De la misma manera, la alteración de la Bomba, producen cambios fisiológicos muy importantes. Mas allá de los trastornos que se generan por alteraciones de la pérdida, acumulación o aporte de los electrolitos en mención, existen diversas causas que afectan directamente su capacidad y velocidad de reacción con lo que se altera el equilibrio iónico en los tejidos y líquidos corporales.

Factores que afectan la concentración de potasio en sangre.

Como ya lo hemos mencionado, la distribución del sodio y el potasio, depende en gran medida de la función de la Bomba sodio potasio descrita. Existen hormonas, fármacos y situaciones de alteración del equilibrio ácido básico, que modifican en uno u otro sentido la dinámica y las funciones corporales.

La ingesta de glucosa y alimentos ricos en potasio estimula la producción de insulina y catecolaminas que facilitan la entrada de estos nutrientes a las células principalmente hepáticas y musculares. Pero en algunas situaciones como el estrés físico o metabólico o la administración exógena de ellas, generan trastornos de la distribución del potasio que pueden tener consecuencias graves:

Al incrementarse la acción de la insulina, las catecolaminas o la administración de sustancias beta adrenérgicas como los broncodilatadores. se desencadena una entrada  masiva de potasio al interior de las células generándose una hipokalemia distributiva. La misma acción se ha descrito por el estímulo adrenérgico observado en el delirium tremens y en la hematopoyesis inducida por la administración de vitamina B12 en la corrección de la anémia megaloblástica.

La alcalemia metabólica de cualquier origen tiene efectos similares sobre la Bomba.

Llama la atención el hecho que se observa en la práctica clínica de que el uso de soluciones glucosadas en la hidratación de un paciente, genera un gran estímulo a la producción de insulina, lo que a su vez genera hipokalemia. De la misma manera, la administración de insulina durante el manejo de la cetoacidosis diabética o el estado hiperosmolar deben ser objeto de monitoreo cuidadoso del potasio sérico por estas mismas razones.

Por otra parte la acidosis metabólica genera la salida de potasio de la célula al incrementarse la entrada de hidrogeniones y la salida (intercambio forzado)de potasio a través dela membrana celular con aumento neto de la concentración de este último en el espacio extracelular y por consiguiente en sangre. Los medicamentos betabloqueadores, la intoxicación por digoxina y la destrucción celular masiva tienen un efecto similar.

Debemos también tener en cuenta que los niveles de potasio estarán alterados por factores relacionados con la ingesta o administración de potasio y con su eliminación o pérdida neta.

Hipokalemia

Se define como la concentración de potasio inferior a 3.5 meq/L. Las causa a considerar son las propias de las alteraciones que influyen en su distribución, situaciones clínicas definidas o el manejo farmacológico de las mismas. Se considera hipokalemia leve a la concentración sérica entre 3 y 3.4 meq/L, moderada o intermedia de 2.5 a 3 mq/L y severa cuando es menor a 2.5 meq/L.

Causas:

En la literatura disponible al respecto, las causas que llevan a la hipokalemia se describen a partir de varios mecanismos, en donde resulta difícil no sobreponer unas causas sobre otras, generando algo de desconcierto en el momento de encarar el problema:

  • Desplazamientos transcelulares: Administración de insulina, catecolaminas: broncodilatadores beta adrenergicos, adrenalina. Delirium tremens (estimulación adrenérgica).Alcalemia metabólica. Aumento de la osmolaridad en el LEC.Intoxicación por verapamilo y cloroquina.
  • Uso de diuréticos de asa y tiazidas. Penicilina.Glucocorticoides y los medicamentos que depletan magnesio como los aminoglucósidos y la anfotericina B. Diuresis osmótica.
  • Hipotiroidismo.
  • Ingestión deficiente de potasio. Pérdidas por Sonda Nasogástrica y vómito que generan alcalosis metabólica hipoclorémica. El hiperaldosteronismo primario o secundario y el síndrome de Chushing. La hipertensión arterial renovascular se asocia a hipokalemia. Enfermedad diarreica. Uso de laxantes y enemas.
  • By pass yeyuno-ileal.Fístulas entéricas. Síndromes de mala absorción y quimioterapia.
  • Pérdidas aumentadas de potasio a nivel renal no relacionadas con medicamentos: Acidosis tubular renal tipo I y II. Pérdidas renales con alcalosis metabólica.

Manifestaciones clínicas de la hipokalemia

La hipokalemia leve de 3 a 3.5 meq/l es por lo general sintomática, pero en pacientes con intoxicación digitálica o cardiopátía orgánica la presencia de arritmias suele ser una manifestación frecuente.

Astenia, adinámia, fatigabilidad, dolor abdominal, estreñimiento, vómito, dificultad respiratoria, poliuria, confusión y delirium, son las manifestaciones clínicas más frecuentes. Aplanamiento  inversión de onda T y aparición de onda U en el EKG son manifestaciones adicionales que acompañan a la hipokalemia moderada a severa, en esta última se presenta  necrosis muscular y parálisis ascendente.

Pruebas de laboratorio a solicitar:

  1. EKG.
  2. Determinación simultánea de electrolitos. Incluido Magnesio.
  3. Creatinina y BUN.
  4. Glicemia.
  5. Gases arteriales.

Manejo de la hipokalemia.

1. Revisar las causa de alteraciones de la distribución. Corregirlas.

2.Toda reposición de potasio debe estar precedida de la verificación de la diuresis.

2. Revisar los medicamentos que recibe el paciente para replantear indicación  y dosis.

3. Reposición de potasio: En concentraciones entre 3.0 y 3.5 meq/L se prefiere el manejo oral siempre y cuando el paciente no presente riesgo aumentado de presentar complicaciones. Tener en cuenta la dieta rica en potasio o de sales de potasio que son bien toleradas si se suministran en forma de cápsulas recubiertas.La dosis de estas últimas se sitúa entre 20 y 80 meq repartidos en dos dosis.

La reposición de potasio por vía parenteral debe hacerse en solución salina normal con monitoreo contínuo y posibilidad de realizar determinaciones seriadas. Debemos estar seguros de que la vía venosa es adecuada y permeable para evitar las complicaciones derivadas de la alcalinidad de la mezcla que puede conducir al desarrollo de tromboflebitis.

Cálculo del déficit de Potasio:

Un potasio de 3 meq/L significa una pérdida del 5%.

Un potasio de  2.5 meq/L  significa una pérdida del 10%.

Un potasio de 2.0 meq/L. significa una pérdida del 15%.

Un potasio de 1.5 meq/L.significa una pérdida del 20%

Un potasio de 1.0 meq/L. significa una pérdida del 25%

Fórmula para el cálculo del deficit de potasio:

Deficit de Potasio en meq = 50 meq xKilo x % de deficit.

Para una persona de 60 kilogramos de peso con un potasio de 2.5 meq/L. calculamos 50 X 60 = 30000 meq de potasio total. Este valor multiplicado por 10%= 300 meq.

Administrar en solución salina  a una rata no mayor de 20 meq/hora por vía central y a 10 meq/hora por vena periférica (algunos autores aconsejan no pasar de 6 meq por hora). No utilizar concentraciones mayores a 40 meq/L en vena periférica.

Solución tipo para la administración de potasio:

  • Por vena periférica: Solución salina 480cc + dos ampollas de cloruro de potasio (20 meq) =  8 meq por cada 100cc de mezcla.Un miliequivalente por cada 8 cc de mezcla. Pasar hasta 6 meq por hora o sea 50 cc hora en “Y” con solución hidratante.
  • Por vía central:  80 cc de solución salina + dos ampollas de cloruro de potasio =2.5 meq por cc. No pasar de 20 meq/ hora. Monitoreo contínuo en unidad de Cuidados Intermedios.

4. En la hopokalemia refractaria es aconsejable el uso de Sulfato de Magnesio IV. Dosis máxima de 2 gms. IV  (25 a 50 mg/ Kg.) en 20 minutos.

Hiperkalemia.

La concentración de un potasio sérico mayor a 5.5  meq/L se denomina hiperkalemia. El aspecto más importante a tener en cuenta es el hecho de que es una condición que puede comprometer la vida por diversos mecanismos, los cuales debemos identificar y corregir en la medida de nuestras posibilidades. La hiperkalemia con mucha frecuencia debe ser manejada en la UCI.

Se clasifica de acuerdo a su concentración en suero, así: leve  con una concentración de 5.5 a 6 meq/L, moderada de 6.1 a 7 meq/L y severa mayor a 7. Las causas de hiperkalemia se pueden agrupar de la siguiente manera:

  1. Retención de potasio: Insuficiencia renal.Uso de AINES, diuréticos (espironolactona), ciclosporina. Acidosis tubular renal.
  2. Sobrecarga: Hemólisis.Hemorragia, uso inapropiado de suplementos o la administración parenteral.
  3. Redistribución:Acidosis, beta bloqueadores, digoxina, succinilcolina. Déficit de insulina.Hipeglicemia(por hiperosmolaridad)
  4. Disminución de la excresión de potasio:Enfermedad de Addison, deficiencia de Aldosterona, deficidncia de renina ( diabéticos),IECAuso de AINES. Trimetroprin.
  5. Seudohiperkalemia secundaria a hemólisis de la muestra. trombo y leucocitosis. Efecto del torniquete.

Se deben solicitar las mismas pruebas de laboratorio descritas en hipokalemia. El EKG muestra ondas T picudas, QT corto y ensanchamiento del QRS. Aumento del PR entre otros hallazgos. La fibrilación ventricular puede presentarse de improviso. también se presentan bloqueo A-V y asistolia.

La gran mayoría de las hiperkalemias (80%) se presentan como consecuencia de falla renal, muchos de estos casos empeorados por la administración de medicamentos.

Manifestaciones Clínicas de la hiperkalemia.

Se han descrito síntomas gastrointestinales como dolor abdominal,vómito y manifestaciones neuromusculares como debilidad y parestesias. Las alteraciones de la conducción cardiaca son silenciosas. Cuando el tiempo de evolución de esta situación metabólica no es clara un potasio sérico de 6 debe considerarse como de alto riesgo para la vida.

Las manifestaciones clásicas de la hiperkalemia se dividen en neuromusculares y cardiacas y se presentan con mayor frecuencia cuando el potasio sérico se encuentra por encima de 6.5 meq/L. Se presenta parálisis muscular fláccida ascendente que puede llevar a la cuadriplejia y paro respiratorio. Las manifestaciones cardiacas son evidentes en el EKG.

En la historia clínica debe quedar claro si hay antecedentes de infermedad renal, ingesta inapropiada de potasio o diabetes mellitus. Al examen clínico se deben evaluar la hidratación, la presencia de edema y signos y síntomas  específicos de la condición de base, como por ejemplo la pigmentación de la piel en la enfermedad de Addison.

Tratamiento

El enfoque terapéutico de la hiperkalemia debe considerarse desde varias perspectivas:

  1. Evaluar los efectos que sobre la función renal tienen los medicamentos utilizados en el paciente.
  2. Verificar los aportes de potasio y las potenciales dificultades a su excreción o recaptación incrementada.

Manejo de la hiperkalemia leve:

  1. Restricción de la ingesta de potasio. No zumos ni frutas.
  2. Resinas de intercambio iónico. Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) 25 a 50 gmas  por vía oral disueltos en  200cc de agua cada 8 horas. Se puede utilizar en forma de enema 50 a 100 gms en 200 cc de agua cada 6 a 8 horas.

Manejo de la hiperkalemia moderada: A lo anteriormente expuesto se suman:

  1. 500cc de glucosa al 20% + 15 U de Insulina Cristalina, para pasar en una hora. Su efecto comienza entre 15 y 20 minutos y permanece por dos a tres horas.Cuando no está disponible la solución glucosada al 20% se puede utilizar  Dextrosa al 10% en AD (500 cc) + 10 U.de Insulina Cristalina para pasar 30 cc hora.
  2. Bicarbonato de sodio que favorece la recaptación celular de potasio. Solución de 3 ampollas de bicarbonato (ampollas por 10 cc  con 10 meq) en un litro de solución salina para pasar en  4 horas.
  3. Si no hay signos de depleción de volumen se deben administrar 40 mg. de furosemida.

Manejo de la Hiperkalemia tóxica (K mayor de 7.5 o con cambios en el EKG.) A lo expuesto anteriormente se suman:

  1. Gluconato de Calcio al 10%, 2 ampollas IV en 5 minutos. Revierte los cambios en el EKG. No se debe administrar si el paciente presenta hiperpotasemia por toxicidad digitálica, pués la hipercalcemia potencia sus efectos tóxicos. Su efecto protector es de corta duración. Algunos autores acosenjan repetir la mitad de la dosis inicial a los 5 minutos si no hay respuesta.
  2. Beta adrenérgicos tipo salbutamol en forma de nebulización o inhalador a dosis usuales.
  3. Hemodiálisis.

Sodio y agua.

“Cuando escriba sodio piense en agua, cuando escriba agua piense en sodio”. Concentración en plasma 135-145 meq/L.

El sodio y el agua están indisolublemente ligados desde el punto de vista fisiológico. El sodio es un catión (Na+) de localización eminentemente extracelular con un papel muy importante en la trasmisión del impulso nervioso y la contracción muscular. Regula el volumen del agua y la osmolaridad corporal, interviene en el equilibrio acido-base y en el transporte a través de las membranas celulares de algunos nutrientes. El funcionamiento de la Bomba Sodio-Potasio ATPasa se revisa en el apartado potasio en este mismo artículo.

En la regulación de los líquidos corporales, es decir, la del sodio y el agua, intervienen mecanismos como la sed, la secreción de hormona antidiurética que son mecanismos diluyentes. Por otra parte el uso de medicamentos diuréticos, el arrastre osmótico de sodio por solutos en el filtrado glomerular y enfermedades propias del riñón puede llevar a una verdadera disminución del contenido de sodio corporal. Las situaciones clínicas que se presentan son la hipernatremia y la hiponatremia.

Pero antes de hablar de cada una de ellas, debemos recordar algunos principios de la fisiología.

Los compartimentos corporales:

Se calcula que el Agua Corporal Total (ACT)  es el 60% del peso de un hombre y el 50% del de una mujer. El cuarenta por ciento de esta corresponde al Espacio Extracelular y el sesenta por ciento al Espacio Intracelular. El volumen intravascular normal es aproximadamente una quinta parte del espacio extracelular. Expresado en términos absolutos la cantidad y distribución de los líquidos en el organismo de un hombre y una mujer promedio son:

Hombre de 70 Kg con  ACP 42L. = Volumen intracelular 22L.+ Vol extracelular 17L. + Volumen intravascular 3L.

Mujer de 60 Kg.  con ACT de 30L. = Volumen intracelular 15.6L. + Vol. extracelular 12L. + Volumen intravascular 2.4L.

Mecanismos reguladores del volumen y la osmolaridad.

El número de partículas por unidad de volumen que puede contener la orina están en relación con los mecanismos que pretenden defender al organismo de la deshidratación o de la carga excesiva de solutos osmóticamente activos, por lo tanto puede aprecierse en condiciones fisiológicas osmolaridades urinarias de entre 50 y 1200 miliosmoles por litro de orina. Esta capacidad de concentrar o diluir la orina permite al plasma mantener su osmolaridad entre 275 y 290 miliosmoles por litro. La osmolaridad del plasma (parte del compartimento extracelular) en condiciones anormales puede calcularse como la suma de:

1- El sodio y sus cationes o lo que es lo mismo sodio serico por dos.

2- Glicemia en miligramos por decilitro / 18. El peso molecular de la glucosa es 180, un mol de glucosa se calcula por litro, la décima parte de supeso “actua” en un decilitro.

3- BUN /2.8. Se hace la misma consideración que el caso de la glucosa.

Tenemos entonces que la Osmolaridad plasmática=  2Na + Glicemia/18 + BUN/2.8.

Los cambios en el volumen plasmático se perciben en: la aurícula derecha, el bulbo carotídeo, arco aórtico y arteriola aferente del glomérulo (aparato yuxtaglomerular) . Estos receptores perciben la disminución del volumen arteriolar efectivo.

Tenemos entonces que una disminución del volumen plasmático genera:

  1. Disminución de la liberación o secreción del factor o péptido natriurético lo cual disminuye la excreción de sodio.
  2. En los receptores aórticos y carotídeos y arteriolas aferentes del glomérulo  se genera una estimulación simpática que aumenta el tono vascular, aumenta la frecuencia cardiaca y la fracción de eyección del Ventrículo izquierdo, activa el sistema Renina- Angiotensina – Aldosterona, con la libración de hormona antidiurética ADH lo cual retiene el volumen intravascular y el sodio.
  3. De manera secundaria se activa la sensación de sed por medio de receptores hipotalámicos, los cuales a suvez permiten la liberación de ADH.

Hiponatremia

Se define como la disminución de sodio sérico por debajo de 135meq/L. Las condiciones en las que se puede presentar la lectura plasmática de un sodio por debajo de su concentración normal son:

Hiponatremia relacionada con alteraciones en la excresión renal  de agua (retención de agua) y por lo tanto, descenso de la osmolaridad plasmática (menor número de partículas por volumen).

1-Hiponatremia con volumen plasmático normal ( hiponatremia isovolémica o euvolémica):

  • Relacionada principalmente con secresión aumentada de hormona antidiurética (ADH). Retención de agua pura o libre con efecto dilucional secundario.
  • Hipotiroidismo. Estimula la secresión de ADH por disminución del gasto cardiaco.
  • Uso de inhaladores Beta adrenérgicos.
  • Diuréticos tipo tiazidas.
  • Deficit de cortisol.El descenso de la presión arterial estimula la secresión de ADH.
  • Descenso en aporte de solutos. Los grandes bebedores de cerveza.
  • En situaciones como la hemorragia subaracnoidea se aprecia incremento del péptido natriurético que conlleva a la pérdida de sodio y agua.

2- Hiponatremia hipervolémica que se aprecia en situaciones como la cirrosis hepática y la insuficiencia renal. Se considera hiponatremia dilucional. Se maneja con diuréticos de asa como furosemida. se conoce también como hiponatremia de los estados edematosos.

  • Insuficiencia cardiaca congestiva.
  • cirrois hepática.
  • Síndrome nefrótico.
  • Embarazo.
  • Insuficiencia renal

3- Hiponatremia  hipovolémica.

  • Pérdidas renales de sodio por uso de diuréticos de asa.
  • Hipoaldosteronismo, cetonuria.
  • Pérdidas gastrointestinales o cutáneas.
  • Secuestro del liquídos en un tercer espacio.

4- Hiponatremia con secresión de agua normal:

  • Polidipsia psicogénica.
  • Disfunción de la inhibición de ADH. Embarazo, malnutricioón

5- Hiponatremia  con osmolaridad plasmática normal

  • Hiperproteinemia o hiperlipidemia marcadas.
  • Soluciones de lavado quirurgico o irrigación vesical.

6- Hiponatremia con osmolaridad plasmática aumentada:

  • Hiperglicemia.

El diagnóstico clínico de la hiponatremia leve casi siempre es casual o cuando se solicita una determinación de electrolitos al paciente en riesgo.

Las alteraciones más severas  se relacionan con deterioro proporcional del estado de conciencia que termina en convulsiones y muerte.

El factor de riesgo más importante en clínica, son todas aquellas condiciones que modifican el volumen extracelular asociado al aumento de las pérdidas actuales de sodio. La disminución de la osmolaridad intersticial, genera paso de líquido al interior de las células cerebrales, las cuales se edematizan, dando lugar a  cambios neurológicos que podemos esquematizar así:

Sodio menor a 135 meq/L se relaciona con síntomas inespecíficos. Náuseas, malestar general, adinamia.

Sodio menor a 120 meq/L se asocia con cambios encefalopáticos francos. Letargia, desorientación y disminución de reflejos osteotendinosos.

Sodio entre 110 y 115 meq/L se presentan convulsiones y coma.

Manejo de la Hiponatremia:

El manejo de la hiponatremia debe ser realizado con una muy juiciosa vigilancia del estado neurológico de nuestro paciente. Requiere de entrenamiento o experiencia en ese campo. A continuación algunos lineamientos prácticos para el médico general.

  1. La hiponatremia que se corrige por vía intravenosa con solución salina normal, debe tener como meta llevar la concentración plasmatica de sodio a 120 meq/L.
  2. Se consideran el tiempo de infusión de modo que la corrección no sea a una tasa mayor de 0.5 miliequivalentes por litro y por hora.
  3. El deficit de sodio se calcula multiplicando el Agua corporal total (42L) por la diferencia entre el sodio plasmático deseado 120 y el sodio actual del paciente.
  4. El tiempo de infusión se calcula para la infusión de 0.5 meq por litro y por hora. Sodio deseado menos sodio actual dividido por 0.5.
  5. El volumen de suero fisiológico a infundir se calcula: deficit de sodio sobre los miliequivalentes de sodio que tiene la solución salina normal.

A nivel de algunos servicios de medicina Interna se promueven algunos protocolos “de urgencia” que se utilizan a manera de solución de reanimación. Deben ser utilizados con sumo cuidado y bajo la supervisión del especialista:

Para la hiponatremia normovolémica o hipovolémica con un sodio menor o igual a 120 meq por litro, al mismo tiempo que se corrige su causa se pueden emplear:

  • Por vía central Solución salina normal 410cc + 9 ampollas de cloruro de sodio para pasar a 80 cc hora.
  • Por vena periférica 500 cc de solución salina + 15 cc. de cloruro de sodio, para pasar a 100 cc hora.( esto da una rata de infusión de aproximadamente 10 meq por hora).
  • En la hiponatremia dilucional por ICC o Insuficiencia renal se utiliza la furosemida a dosis terapéuticas.

Hipernatremia.

Se trata de una condición relacionada con deshidratación y una concentración de sodio por encima de 145 meq/L.

Una visión panorámica del problema de la hipernatremia nos permite concluir, que en la práctica, el MAP debe considerar dos grandes grupos de causas para que se desarrolle esta condición:

1- Pérdidas netas de agua libre.

a) Perdidas insensibles aumentadas como ocurre  en pacientes: que realizan ejercicio físico intenso. Exposición a ambientes calurosos. Fiebre. Quemaduras e infecciones respiratorias, polipnea marcada. Pacientes sometidos a ventilación mecánica con sistemas de humidificación no controlados adecuadamente. .

En estos paciente por una u otra causa (entre ellas la alteración mental debida a la exposición extrema al medio) el mecanismo de la sed se encuentra alterado o existe la imposibilidad de ingerir agua (personas pérdidas en desiertos, el mar etc).

b) Pérdidas renales de sodio, que se aprecian en pacientes con diagnósticod e diabetes insípida nefrogénica o de origen central.El mismo mecanismo se presenta en la diuresisosmótica generada por diabetes mellitus descompensada.

c) Las pérdidas gastrointestinales aumentadas por diarrea osmótica es un mecanismo involucrado en la hipernatremia en niños lactantes. También se aprecia en pacientes que reciben lactulosa.

d) Existen otras situaciones que pueden precipitar hipernatremia y son alteraciones propias de los osmorreceptores a nivel hipotalámoico y la entrada de agua en las células  que se aprecia en estados convulsivos, rabdomiolisis  y ejercicio intenso extenuante.

2- La retención, ingesta o administración excesiva de sodio.

Esta situación puede presentarse durante la reaminación cerebro- cardio- pulmonar. En la Insuficiencia Renal Aguda oligúrica que no responde a diuréticos es mandatoria la hemodiálisis.

Nota: Se describe una respuesta cerebral adaptativa a la deshidratación neuronal osmótica por la hipernatremia  e hiperosmolaridad del líquido extracelular en forma de la “retención” de partículas osmóticamente activas en las neuronas, que impiden la salida de agua de la célula y que se denominan osmoles idiógenos. La reposición rápida de agua libre puede llevar a edema cerebral, pués estos osmoles se depuran lentamente a medida que el líquido extracelular recupera su tonicidad. En la reanimación del paciente con una carga aguda de sodio, la reposición de volumen puede hacerse de manera rápida, pues estos osmoles no han alcanzado a situarse dentro de la neurona.Se calcula que el tiempo que el la célula cerebral demora en adaptarse a la carga osmótica y crear los osmoles idiógenos es de unas seis horas.

Manifestaciones clínicas de la hipernatremia:

Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia pueden ir desde muy leves cambios de ánimo, hasta confusión , delirio, convulsiones y coma que termina en la muerte. La velocidad de instauración del proceso, su duración y nivel de sodio alcanzado , estan en relación directa con la gravedad del cuadro. La cifra a partir de la cual se presentan manifestaciones importantes es de 158 meq/L. La deshidratación cerebral puede lesionar los vasos por tracción de los mismos, generando hemorragia intraparenquimatosa, incluso hemorragia subaracnoídea y trombosis de los senos venosos.

La determinación de la osmolaridad urinaria, juega un papel muy importante; una osmolaridad urinaria elevada en presencia de hipernatremia, nos indicará que el riñon conserva su capacidad “concentradora” de solutos y con ella la capacidad de evitar la pérdida neta de agua. Por el contrario, una osmolaridad baja, con hipernatremia concomitante, se relaciona con alteraciones como la diabetes insípida de origen central o nefrogénico. Terapias con litio, el alivio de la obstrucción prolongada de las vías urinarias o la nefritis insterticial, resultan en una pérdida de la sensibilidad renal a la hormona antidiurética (ADH). La hipercalcemia y la hipokalemia pueden contribuir a este proceso.

Ahora bien, como la osmolaridad urinaria, no es en muchos hospitales una determinación rutinaria o posible, algunos internistas utilizan una correlación entre la densidad urinaria y la osmolaridad de la misma así:

DENSIDAD URINARIA OSMOLARIDAD
1000 0
1010 350
1020 700
1030 1050

Tratamiento:

1- Identificar la causa.

2- Clasificar clínicamente la hipernatremia:

a) La hipernatremia puede cursar con condiciones  que generan hipovolemia, en ese caso se recomienda  utilizar solución salina normal (0.9%  con 154 meq/L de sodio) durante la fase inicial de reanimación. Una vez restablecidos los signos vitales, se indica el uso de solución salina “al medio” o sea 0.45%. Esta solución también puede prepararse  agregando a 500 cc de agua destilada, dos ampollas de cloruro de sodio.

b) En la  hipernatremia euvolémica se recomienda la ingesta de agua pura o la administración IV. de Dextrosa al 5% en agua destilada.

En estos casos, la pérdida de volumen se correlaciona con cálculos estimados de las pérdidas actuales y se tienen en cuenta las pérdidas insensibles. Si se presenta retención de nitrogenados como signos de FALLA RENAL AGUDA, se pueden utilizar diuréticos de asa como furosemida (0.5 a 1 mg /Kg. ) teniendo en cuenta reemplazar el volumen eliminado para evitar la persistencia de la deshidratación.

c) En la hipernatremia hipervolémica, se utilizan de manera simultánea  Dextrosa al 5% en AD y diuréticos de asa para remover el exceso de sodio. La ausencia de respuesta clínica adecuada debe manejarse de manera urgente con hemodiálisis.

Por todas las consideraciones anteriores se recomienda no corregir la hipernatremia en más de 10 meq/L. en 24 horas, a menos que esta sea de carácter agudo, como ya dijimos, en estos casos  la reposición del déficit de volumen del  paciente, será suficiente.

Cuando la hipernatremia es de más tiempo de evolución, deben tenerse en cuenta algunas recomendaciones acerca del cálculo de soluciones y su velocidad de infusión, si olvidar el límite de corrección de 10 meq/L. por día.

Cálculo del volumen de liquido total a reemplazar para corregir la hipernatremia= Agua corporal total (ACT) x (sodio actual – 140) / 140.

Para un hombre de 70 Kg. con un sodio de 164 meq/L tendríamos que el ACT es su peso multiplicado por 0.5, lo cual es igual a 35 litros.

El sodio actual de 164 meq/L menos 140 es igual a 24. Esta cifra dividida por 140 es igual a 0.17.

Entonces 35 lts de ACT multiplicados por el valor de 0.17 que representa la fracción de sodio de la ecuación, nos arroja una cantidad  de 5.9 litros a infundir.

Ahora bien: sabemos que no podemos disminuir el sodio serico a más de 10 meq/L. en 24 horas.

Se describe una fórmula de seguridad para no sobrepasar este límite de corrección:

Reducción de la concentración de sodio por cada litro de la solución empleada = Sodio de la solución – Sodio del paciente / ACT.

Sodio de la solución: 0 (Agua destilada)  menos 164 / 35 (ACT) = 4.7 meq de sodio disminuyen por cada litro de Dextrosa al 5% en AD administrado. Esto quiere decir que no podremos administrar más de 2 litros por día sin acercarnos al límite.

Este proceso se debe corregir en algo más de 48 horas.

Referencias

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